甲苯中毒性脑病的影像表现与鉴别诊断

朱立欣 刘宝玉

（海城市中心医院影像科，辽宁 海城 114200）

苯（benzene）是的一种芳烃化合物，具有高脂溶性，难溶于水，属中等毒类。苯中毒是指在人体吸收苯气体和（或）液体导致的一系列疾病，可以分为急性和慢性中毒。目前我国的诊断标准主要依据血细胞计数及骨髓象检查进行诊断、分级及治疗，神经系统损害局限于患者本人的主观症状描述、无客观资料参考[1]。甲苯中毒性脑病在临床中很少见，主要的临床表现是头痛、恶心、呕吐、意思障碍、严重者科出现昏迷、精神异常等改变，若诊断及治疗不及时，可造成患者的严重后遗症。本文收集本院于2013年～2017年治疗的11例苯接触的患者，均行CT及MR检查，总结影像表现，以提高对苯中毒脑病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集2013年～2017年在本院诊治的11例患者，其中男性3例，女性8例，年龄范围在19～41岁，平均28.3周岁。11例患者中有7例在制鞋厂工作，4例在化工厂工作。临床表现均头疼、恶心、呕吐，其中3例患者出现意识障碍，1例较严重患者伴有轻度昏迷。所有患者都经住院治疗，病情好转后出院。

1.2 检查方法：CT扫描采用SIEMENS双源CT，扫描参数：管电压120 kV，管电流380 mAs，层厚7.0 mm，扫描范围从听眦线至颅顶。MR采用GE1.5T和8通道线圈，协助患者取仰卧位，扫描范围包括全脑，层厚6.0 mm。增强检查时使用高压注射器静脉团注欧乃影。

2 结果

2.1 CT表现：11例患者全部行CT检查，其中有3例患者在CT上有明显的异常改变，表现为双侧大脑半球皮层下脑白质区、外囊呈对称性弥漫分布的斑片状低密度区，病灶多发、形状不规整、边缘模糊不清，其中1例患者累及苍白球和丘脑、小脑齿状核，并且伴有脑沟裂池的变浅，双侧脑室结构对称性变窄，中线无移位。

2.2 MR表现：11例患者行MR常规检查及增强检查，影像表现双侧大脑半球皮层下脑白质区、半卵圆区、苍白球及外囊等灰质核团长T1、长T2信号影，病灶呈对称性、弥漫性分布，典型的表现是双侧半卵圆中心的“向日葵”征和双侧外囊“括号”征，T2FLAI高信号，DWI受限高信号。DWI能够反映出脑组织内水分子的扩散运动，当组织中水分子扩散越快，DWI信号越低，ADC图像信号越高；扩散越慢，DWI信号越高ADC图像信号越低[2]。其中4例患者ADC值升高，7例患者ADC值降低，表明病灶内包含血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿，但是以血管源性脑水肿为主，磁共振增强扫描病灶没有明显强化改变。其中6例患者行MRA检查，1例患者左侧大脑前动脉开口异常，余5例患者未见异常改变。

3 讨论

苯导致的中毒性脑病发病机制到目前为止尚未完全明确。目前一致认为是大量吸入高浓度的甲苯气体时，通过肺循环进入体循环血液中。苯具有明显的脂活性，同时中枢神经系统髓鞘结构富含脂质，甲苯能够轻易通过血脑屏障而进入脂质丰富的颅脑实质，并对细胞膜造成伤害，造成神经组织脱髓鞘、胶质增生和铁的沉积等病理生理改变[3]，导致患者抑制神经和兴奋神经的紊乱，严重时可以伴有昏迷，甚至导致呼吸停止。当苯进入人体内后，通过脑组织的毛细血管内皮细胞很快破坏血脑屏障，毛细血管的通透性增加，水分由细胞内渗出到血管周围及细胞间质，出现血管源性脑水肿，伴有颅内压继而增高。临床上表现主要以头痛、恶性、呕吐，意识障碍为主，严重者可以伴有昏迷、甚至死亡。实验室检查主要依据尿酚值的测定，苯在人体内代谢后的主要产物是酚，当尿酚检测结果很高时，说明患者体内吸入或接触过苯物质。实验室脑脊液常规、生化细胞学血常规检查均未见明显异常。临床诊断的主要依据《职业性苯中毒诊断标准》（GBZ68-2013）进行诊断，急性苯中毒的诊断，根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以医师障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断[4]。

苯中毒性脑病的CT异常影像表现不明显，并且不具有特异性，病灶表现为双侧大脑白质区、苍白球、小脑齿状核的弥漫性对称性分布的斑片状低密度区，病灶边缘模糊不清，与其他中毒性脑病在影像表现上无明显区别。MR能够充分弥补CT的不足，T2WI和FLAIR表现脑白质区及部分神经核团受累，胼胝体等脑内联合纤维极少受累，呈现典型的“向日葵”征，当双侧外囊受累时，呈对称的“括号”征，这些影像改变与以往的报道一致。

中毒性脑病（toxic encephalopathy，TE）是指各种有害物质包括金属、农药、气体、药物以及乙醇等中毒所致的以中枢神经系统损害为主要临床表现的一组疾病的总称[5]。中毒性脑病的影像表现与接触有毒物质的时间、进入体内的剂量成正比关系，轻微的中毒改变脑部影像改变不明显，我们暂不做讨论。苯中毒性脑病影像上需与其他中毒性脑病鉴别，例如常见的CO中毒性脑病、缺血缺氧性脑病、酒精中毒性脑病等，还有需要注意的有海绵状脑病（CJD）、神经元核内包涵体病（NIID）等。CO中毒性脑病主要特点是苍白球区呈对称性长T1信号，长T2信号，尾状核、壳核可受累。脑室周围白质、半卵圆中心融合状长T2信号影，FLAIR高信号改变；患者早期的影像主要是DWI受限高信号、ADC低信号；慢性期DWI等信号，ADC高信号。MRS，Cho/Cr升高，NAA/Cr下降。缺血缺氧性脑病（HIE）MR表现为大脑皮质及皮质下脑白质弥漫对称性脑水肿，长T1WI、长T2WI信号影，FLAIR高信号，DWI受限高信号，皮质与髓质界限模糊、分界不清，这一点和甲苯中毒性脑病有一定的区别。乙醇性中毒性脑病（WE）MR表现为小脑蚓部、大脑半球（额叶为主）萎缩，胼胝体（等T1WI信号影，长T2WI信号影）、基底节（短T1WI信号影，等T2WI信号影）。乳头体、导水管周围灰质、下丘脑、第三脑室邻近丘脑长T1、长T2信号影，DWI受限高信号。MR增强T1WI可以显示乳头体、中脑导水管周围的灰质核团及内侧丘脑的异常强化。双侧丘脑和脑干的对称性病变，尤其是区第三脑室和导水管周围有对称性长T2信号增强影[6]。海绵状脑病（CJD）MR表现是基底节区、丘脑T2WI、DWI高信号，大脑皮质彩带样DWI受限高信号。病灶的DWI随着病程进展呈进行性改变。早期特征是皮层（称之花边征）或深部核团（尾状核头）的异常高信号，中期特征是病变渐渐趋向对称，进展累及壳核，晚期特征是病灶对称，全脑萎缩、侧脑室扩大[7]。也有人报道，晚期可能出现病灶高信号减弱或消失。散发性CJD通常不累及丘脑，但也不是很绝对。有时亦可累及丘脑病变，典型者则称为“双曲棍球征”。研究发现，DWI像花边征的敏感性高于90%，高于T2像（40%）与Flair像（50%）。通常DWI病灶范围大于Flair[8]。NIID颅脑MR影像表现是T2WI高信号和FLAIR出现高信号，具有特异性的影像改变是DWI显示大脑灰白质交界区曲线状受限高信号，发病早期曲线状高信号仅仅局限在皮髓质交界区，但是随着病情加重，病灶慢慢向额颞顶枕叶皮层发展，但是即使到了疾病后期，也不会深入到脑白质，并伴有脑萎缩。

综上所述，CT、MR可以显示中毒性脑病患者的颅内深部神经核团和弥漫脑白质的变性、坏死，尤其是MRI能为临床提供脑灰白质改变的影像学信息，有利于积极治疗[9]。甲苯中毒性脑病有特殊的MR影像特征，可以在一定程度上为与其他中毒性脑病鉴别诊断提供依据，当有明确的苯接触史，马上可以做出正确的诊断。