普罗帕酮和胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的对比观察

卢海玉

（丹东市中心医院内科急诊，辽宁 丹东 118002）

阵发性室上性心动过速指的是比平常心律快速的心律失常类型，发病时心率可增加至160～220次/分，导致患者出现心悸、胸闷、呼吸困难甚至晕厥、心力衰竭、猝死等症状及不良事件，主要以存在房室旁道或房室结传导性和不应性的不同为病理基础。资料显示，阵发性室上性心动过速在美国的发病率达到2.25%，在中国为1%～3%[1]。本研究比较了普罗帕酮和胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：2015年7月至2017年5月100例阵发性室上性心动过速患者，纳入标准：①符合均按《内科学》相关标准；②心电图可见R-R节律绝对整齐，ARS波群呈室上性；③无器质性心脏病、肝肾疾病、甲状腺疾病、恶性肿瘤等疾病；④仅2周内未使用强心、抗心律失常药。男63例，女37例，年龄44～85岁，平均年龄（68.33±9.69）岁，按Lown's分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级57例，Ⅳ级17例。随机分为普罗帕酮组与胺碘酮组各50例，两组间基线资料无明显差异（P＞0.05）。

1.2 治疗方法：两组均予以吸氧、心电监测、补液等急救治疗，普罗帕酮组予以普罗帕酮70 mg溶于5%葡萄糖液后缓慢静脉注射，若20 min后异位心律仍未转复可再用药1次。胺碘酮组予以150 mg溶于5%葡萄糖液后缓慢静脉注射，若20 min后异位心律仍未转复可再用药1次。

1.3 观察指标：比较两组治疗前后血压、心率。评价临床疗效[2]：用药后半小时内异位心律转复，心室率＜100次/分，转为窦性心律为显效；用药后30 min～1 h内异位心律转复，心室率＜100次/分，转为窦性心律为显效有效；用药后1 h后异位心律仍未转复，临床症状无改善甚至加重为无效。

1.4 统计学处理：应用统计学软件SPSS20.00进行数据的处理，进行t或卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压、心率比较：治疗前，胺碘酮组收缩压为（118.8±18.52）mm Hg、舒张压为（89.43±9.31）mm Hg、心率为（182.58±20.48）次/分；普罗帕酮组分别为（117.85±13.94）mm Hg、（90.55±8.63）mm Hg、（182.60±20.75）次/分，比较无明显差异（P＞0.05）。治疗后，胺碘酮组收缩压为（103.63±11.84）mm Hg、舒张压为（76.14±10.41）mm Hg、心率为（115.94±16.94）次/分；普罗帕酮组分别为（106.89±10.94）mmHg、（83.20±10.56）mmHg、（134.57±21.34）次/分，两组血压无明显差异（P＞0.05），心率比较有明显差异（P＜0.05）。

2.2 两组疗效比较：胺碘酮组显效37例(74.0%)，有效9例(18.0%)，无效4例（8.0%），有效率为92.0%；普罗帕酮组显效22例（44.0%），有效17例（34.0%），无效11例（22.0%），有效率为78.0%，比较差异显著（P＜0.05）。

3 讨 论

普罗帕酮为Ⅰc类抗心律失常药物，具体广谱高效膜抑制作用，能够通过对钠通道产生抑制作用而发挥抗心律失常的目的，能够显著降低心肌兴奋性，延长传导，从而减少室早次数。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，能够使心肌的动作电位延长，并能使有效不应期得到延长，从而消除折返激动，同时也可抑制钠离子内流，延长传导，抑制房室旁路前向传导的能力强于逆向，而且还能促使血管扩张。

研究表明，小剂量胺碘酮治疗心律失常具有明显效果，且不会对甲状腺激素产生明显的影响[3]。研究表明，一些炎性因子密切参与心律失常的发病，如动物实验提示，TNF-α可能通过诱导连接蛋白重构而参与继发VA的过程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌组织改变，诱导心率失常等，而胺碘酮较普罗帕酮能进一步降低血清炎性因子水平[4-5]。本研究结果显示，治疗后，胺碘酮组心率为（115.94±16.94）次/分，明显低于普罗帕酮组的（134.57±21.34）次/分（P＜0.05）。胺碘酮的有效率92.0%明显高于普罗帕酮组的78.0%（P＜0.05）。再次证明，阵发性室上性心动过速采用胺碘酮治疗的疗效较普罗帕酮更胜一筹。