缺血性肝炎临床特点分析

周万

（重庆医科大学附属大学城医院 重庆 401331）

缺血性肝炎是因各种原因所致的肝脏血流量显著减少，继而导致肝脏灌注不足，肝脏广泛缺血引起的一种弥漫性肝损伤[1]。临床又称缺氧性肝炎或休克肝。其特点是肝脏酶学指标显著升高。患者常常合并多种基础疾病，存在多器官功能障碍，病情危重，死亡率较高。若缺血病因纠正，酶学指标可快速下降[2]。现将我院17例诊断为缺血性肝炎患者的临床数据进行分析，总结报道如下。

1.资料和方法

1.1 一般资料

选择2014年3月至2018年2月我院收治的缺血性肝炎患者17例，其中男性10例，女性7例。年龄46～82岁，平均年龄60±10.9岁。诊断标准：（1）存在循环衰竭病因；（2）血清转氨酶及乳酸脱氢酶水平显著升高；（3）排除病毒性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等患者，排除发病前肝脏生化指标异常患者。

1.2 方法

收集患者的性别、年龄、基础疾病、实验室生化数据结果等进行总结分析。主要观察指标为：ALT、AST、LDH、TBIL水平。

2.结果

2.1 相关基础疾病

17例缺血性肝炎均合并休克，心源性休克患者12例，感染性休克患者4例，失血性休克1例。大多存在糖尿病、高血压、慢性肾病等基础疾病。

2.2 生化数据结果

所有患者血清ALT、AST均明显升高，分别达到正常值53倍及76倍，ALT平均值为（2675±614）IU/L，AST平均值为（3060±890）IU/L。LDH达到正常值上限14倍，平均值为（3638±1590）IU/L。TBIL轻度升高，为（59±12）umol/L。

2.3 转归情况

5例住院期间死亡，病死率为29.4%，发病至死亡平均时间为（10.0±5.5）天。

3.讨论

缺血性肝炎是肝外因素所致肝脏缺血，进而引起的肝损伤。不同于肝梗死，缺血性肝炎是一种肝的弥漫性病变。其组织学特点是3区坏死，伴随着长时间严重缺血，坏死可能延伸到中间区域肝细胞。当缺血诱因去除后，肝细胞再生，常能恢复至正常的结构[3]。这是因为肝小叶的网状纤维框架并未收到损伤。

各种原因所致的肝脏血流灌注减低均可导致肝脏的缺血性损伤。常见病因有心力衰竭、低血容量性休克、感染性休克等。在慢性心衰患者中，肝脏对一过性灌注减低异常敏感，极易导致缺血性肝炎。该病极少表现为诸如病毒性肝炎的常见症状，如乏力、纳差、黄疸等[4]，对临床造成误导，诊治不及时。肝炎病因的重视极为重要，缺血性肝炎肝脏生化的变化特点给予了临床对该病的快速识别能力，提高了诊断及治疗水平。缺血性肝炎的典型表现为转氨酶的显著快速升高，其转氨酶峰值多为正常上限的25倍以上，并可以在病因纠正后快速恢复到正常值。患者的胆红素水平通常不会太高。本组资料显示，缺血性肝炎的ALT、AST水平升高水平分别达到正常值上限的53倍和76倍，且AST升高水平高于ALT，这可能是因AST对缺血缺氧更敏感。LDH是区分缺血性肝炎与病毒性肝炎等其他常见肝病的较敏感指标，非缺血性肝炎中LDH常常不会有明显升高，因而LDH的升高有明显特异性。本组资料中，患者的LDH也明显升高，达到正常值上限的14倍。本资料中胆红素水平升高不明显。17例患者中，除死亡5例外，存活12例患者的ALT、AST、LDH均在48～72小时内快速下降。上述统计结果符合缺血性肝炎的生化特点。

缺血性肝炎大多是自限性，通常肝脏的合成功能不会有明显的减退，治疗关键在于去除诱因。大多数情况下，肝功能可完全恢复正常。本组数据资料显示，缺血性肝炎死亡率29.4%，略低于既往报道数据。

综上所述，缺血性肝炎是一种特殊类型的肝损害，临床上对于有循环衰竭基础疾病的患者需密切关注肝功能生化指标，当血清转氨酶及乳酸脱氢酶水平显著升高时，应当警惕该病的可能，在积极治疗上游原发病的基础上肝功能可以得到良好的恢复。