依那普利联合缬沙坦治疗慢性肾炎合并高血压患者的效果观察

黄道达

慢性肾炎是全球重要的公共卫生问题,在我国,慢性肾炎是慢性肾脏疾病的主要病因,同时也是终末期肾病的首要原因。据2010 年度美国透析移植登记数据表明,有15.6%的终末期肾病患者是由肾炎所致［1］。在我国在终末期肾病的全部病因中,慢性肾炎占比接近50%,糖尿病占比为13%以上,高血压占比接近10%［2］。慢性肾炎的进展与高血压之间存在十分密切的关系,数据表明,伴有高血压的慢性肾炎患者达到80%以上［3］。肾素-血管紧张素系统的活化对慢性肾炎的进展有重要影响,高血压的存在无疑会促进肾功能的进一步恶化。控制血压是延缓慢性肾炎合并高血压患者病情的重要措施。本研究采用依那普利联合缬沙坦治疗慢性肾炎合并高血压患者,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年7 月～2018 年7 月本院收治的94 例慢性肾炎合并高血压患者作为研究对象,排除标准：①因其他原因导致的蛋白尿；②合并自身免疫性疾病；③血肌酐＞354 μmol/L；④合并糖尿病；⑤近3 个月内接受过相似药物治疗；⑥妊娠及哺乳期妇女。患者中男51 例,女43 例；年龄33～67 岁,平均年龄(49.46±9.57)岁。将患者随机分为研究组和对照组,各47 例。

1.2 治疗方法 研究组患者采用缬沙坦联合依那普利治疗,口服缬沙坦160 mg,1 次/d；依那普利10 mg,1 次/d。对照组患者采用缬沙坦治疗,用法用量同研究组。两组患者均治疗16 周。

1.3 观察指标 比较两组患者治疗前后血压、SCr、24 h 尿蛋白定量、GFR 及 CysC 水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平比较 研究组治疗前Scr 为(142.62±37.36)μmol/L,24 h 尿蛋白定量为(3.11±0.69)g/24 h,GFR 为(69.46±10.44)ml/(min·1.73 m2),CysC 为(2.74±0.71)mg/L；治疗后Scr 为(121.41±31.52)μmol/L,24 h 尿 蛋 白 定 量 为(0.94±0.16)g/24 h,GFR 为(75.25±14.24)ml/(min·1.73 m2),CysC 为(1.55±0.69)mg/L。对照组治疗前Scr 为(145.45±35.43)μmol/L,24 h 尿蛋白定量为(3.10±0.75)g/24 h,GFR 为(68.56±11.32)ml/(min·1.73 m2),CysC为(2.80±0.59)mg/L；治 疗 后Scr 为(140.36±27.37)μmol/L,24 h 尿 蛋 白 定 量 为(1.42±0.62)g/24 h,GFR 为(66.36±10.83)ml/(min·1.73 m2),CysC 为(2.14±0.83)mg/L。治疗前,两组Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后血压水平比较 研究组治疗前收缩压为(147.36±8.47)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压为(91.52±4.25)mm Hg；治疗后收缩压为(122.52±9.53)mm Hg,舒张压为(79.53±5.25)mm Hg；对照组治疗前收缩压为(148.63±9.46)mm Hg,舒张压为(91.55±5.63)mm Hg；治疗后收缩压为(124.25±9.23)mm Hg,舒张压为(78.56±4.72)mm Hg。治疗后,两组收缩压、舒张压水平均低于本组治疗前,差异具有统计学意义(P＞0.05)；治疗前、后,两组收缩压、舒张压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

高血压是慢性肾炎的一个常见临床表现,高血压的存在会进一步加重肾脏功能实质损害。研究表明,长期血压升高可使肾小球内压增加,损害血管内皮细胞功能,同时还会刺激系膜细胞增生,促使细胞外基质沉积,促进肾小球纤维化［4］。因此,控制血压显得尤为重要。缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体阻断剂,研究表明,其能够通过作用于肾素-血管紧张素系统,降低血管紧张素Ⅱ的表达,从而起到降压的效果,与此同时降低肾小球内压,从而减轻肾脏损伤；此外,研究表明,其还可能通过提高基质金属蛋白酶-9 在肾脏中的表达,并减少醛固酮的含量,抑制肾小球系膜细胞的异常增生,抑制转化生长因子β 的表达,调节肾小球的血流量等多个途径而发挥一定的肾脏保护作用［5］。

依那普利属于一种血管紧张素转换酶抑制剂,具有降压、保护肾脏等作用。研究表明,其具有球小动脉扩张作用,能抑制肾脏局部组织的肾素-血管紧张素系统,降低肾小球内压,抑制肾小球的“三高”症状,从而起到肾脏保护作用［6］。同时,其还能减少缓激肽的降解,调节相关组织因子的表达,改善肾小球基膜电荷屏障,从而减轻肾脏损害。动物实验表明,对慢性肾功能衰竭大鼠分别予以缬沙坦、依那普利单药和二药联合灌胃,结果表明,联合用药能够进一步延缓肾脏纤维化的进展,其中的机制可能与抑制肾小球与肾间质组织中胶原Ⅳ和α-平滑肌肌动蛋白的表达有关［7］。临床研究表明,与缬沙坦联合阿托伐他汀治疗慢性肾炎相比,缬沙坦联合依那普利的肾功能保护作用更显著［8-11］。

高尿蛋白状态会促进肾小球硬化及实质损害的进程。研究表明,在安全剂量范围内,高剂量的缬沙坦与依那普利对降尿蛋白具有更好的效果。本研究结果显示,治疗后,两组患者收缩压、舒张压水平均低于本组治疗前,差异具有统计学意义(P＞0.05)；治疗前、后,两组患者收缩压、舒张压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。而治疗后,研究组Scr、24 h尿蛋白定量、GFR、CysC 水平明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。提示依那普利联合缬沙坦能够有效减轻肾功能损害,是慢性肾炎合并高血压患者满意的用药决策。

综上所述,慢性肾炎合并高血压患者采用依那普利联合缬沙坦治疗能够有效控制血压,并且改善肾功能指标,延缓或逆转肾炎进展。