暴发性1型糖尿病1例报道

郑媛媛，王桂侠，吕 游，郭蔚莹，孙中华，李 卓，孙 琳，马宁忆，李艳艳

(吉林大学第一医院 内分泌代谢科,吉林 长春130021)

暴发性1型糖尿病(FT1D)是由日本学者Imagawa等[1]在2000年提出的1型糖尿病的新亚型。目前，暴发性1型糖尿病多采用Imagawa等提出的诊断标准[1,2]：①高血糖症状1周内出现酮症或酮症酸中毒。②血清空腹C肽<0.1 nmol/L或餐后C肽<0.17 nmol/L。③首诊血糖>16 mmol/L和HbA1c<8.5%。现将我院近年诊断的1例暴发性1型糖尿病患者的临床特点进行总结分析，并结合文献回顾，为临床医生诊治此类病人时提供参考。

1 病例简介

女性，26岁，因上呼吸道感染后出现恶心、呕吐、腹痛2天入当地医院。入院查体：体温36.5℃，心率77次/分，呼吸18次/分，血压124/55 mmHg。神志清晰，皮肤干燥，深大呼吸，心肺查体无异常，腹软，中上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，余查体无异常。身高168 cm，体重70 kg，BMI 24.8 kg/m2。辅助检查：随机血糖38.9 mmol/L，CO2结合力8 mmol/L，血钾9.0 mmol/L，血钠117 mmol/L，HbA1c 6.5%，尿酮体2+，血常规：WBC 33.46×109/L，肌酸激酶916 IU/L，肌酸激酶同工酶35 IU/L，C反应蛋白30.8 mg/L。诊断为“糖尿病酮症酸中毒”，给予补液、降糖、对症治疗后病情好转，出院后胰岛素联合口服药控制血糖(诺和锐30 早24U、午6U、晚22U餐前皮下注射，二甲双胍0.5 g，3/日口服)。出院后血糖控制欠佳，为进一步治疗入我院。入院查体：查体无阳性体征。否认糖尿病家族史。辅助检查：空腹血糖9.69 mmol/L。糖尿病自身抗体(ICA、IAA、IA-2A、GADA)阴性。胰岛素/C肽释放曲线：血糖0分6.41 mmol/L，30分12.97 mmol/L，60分17.32 mmol/L，120分21.34 mmol/L，180分20.78 mmol/L，血清胰岛素0分18.56 pmol/L，30分14.30 pmol/L，60分17.08 pmol/L，120分16.76 pmol/L，180分17.68 pmol/L，血清C肽均<0.003 nmol/L。综上，考虑暴发性1型糖尿病。治疗方案：将胰岛素方案调整为长效胰岛素联合餐时速效胰岛素强化治疗，根据血糖水平逐渐调整胰岛素剂量：优泌乐早18U、午8U、晚12U餐前皮下注射，来得时18U晚8点皮下注射，二甲双胍0.5 g，3/日口服，患者血糖控制良好。

2 讨论

FT1DM发病前1-2周内多有上呼吸道感染或胃肠道不适等前驱症状。起病急骤，胰岛β细胞迅速破坏，短时间内即发生糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒，发病时血糖很高而HbA1c多接近正常，可伴血清转氨酶、胰酶、心肌酶水平升高。FT1DM的发病机制尚不十分清楚，大部分研究者认为，在遗传背景的基础上，病毒感染、自身免疫及妊娠可能均参与了FT1DM的发生。郑超等发现，1例FT1DM患者发病初期CVB lgM阳性，另外1例FT1DM患者在急性药物过敏综合征后发病，病毒抗体检测显示人单纯疱疹病毒(HSVl) IgM阳性[3]。也有报道FT1DM合并多形性红斑[4]以及妊娠期间发生FT1DM 的病例[5-7]。

本文患者为青年女性，因上呼吸道感染后迅速发生糖尿病酮症酸中毒，发病时血糖较高而HbA1c轻度升高，伴有严重高钾血症，肌酸激酶明显升高，糖尿病抗体阴性，胰岛功能极差，符合FT1DM的诊断标准。

FT1DM发病急骤，临床进展迅速，常合并严重的代谢紊乱，胰岛β细胞受损严重，可能同时合并肝脏、肾脏、心脏等多个脏器的损害，故临床中应密切监测患者的上述检测指标，同时应警惕因横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭。因此建议将血清肌酸激酶作为FTlDM的常规检测项目之一[8,9]。在治疗方面，由于FT1DM患者胰岛β细胞功能极差，故血糖波动大，CSII的治疗较MDI的治疗相比，可能更有助于减轻血糖波动，减少低血糖[8]。