亚低温冬眠疗法治疗重型颅脑损伤患者的临床效果分析

王鹏 李秋明 谢广峰 孙泉

(新疆和静县人民医院 新疆 巴音郭楞 841300）

重型颅脑损伤是临床神经外科高危病症，其病死率高、风险大；近年来，虽然临床医学理念、医疗技术的不断更新，但在对该病症治疗中，尚未取得突破性进展，患者病死率仍高达17.6～41.1%［1］。如何有效提高患者生存率、降低病死率，仍是神经外科治疗难点。本研究，对我院39例患者实施亚低温冬眠疗法治疗，报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本研究随机选取我院2015年1月－2018年12月收治78例重型颅脑损伤患者，本研究经伦理委员会批准，患者家属知情并同意参与。格拉斯哥昏迷评分均低于8分，随机将78例分为对照组39例、观察组39例，观察组中，男22例、女17例，年龄18～62岁，平均年龄（37.5±6.2）岁；对照组中，男21例、女18例，年龄20～60岁，平均年龄（37.0±6.5）岁。两组资料对比（P＞0.05）有可比性。

1.2 方法

入院后，两组患者均进入ICU病房，对照组予以常规治疗，包括：纠正酸碱平衡、辅助通气、抗感染、预防出血后脑血管痉挛、激素、脱水治疗等。

观察组在此基础上，使用亚低温冬眠治疗，方法：气管切开呼吸机辅助呼吸；静脉输液泵泵入200～400mg阿曲库铵+冬眠合计（100mg异丙嗪+100mg氯丙嗪+500ml生理盐水混合），维持24h。亚低温采用降温毯降温，保持肛温（33±0.5）℃、并使用数字型温度计记录，发病后24h尽快予以降温治疗；持续降温4～5d，不可超过7d。降温治疗完成后，复温，以每4小时1度恢复温度，维持36.5～37摄氏度。

1.3 观察指标

根据患者静脉、动脉气血结果，计算脑动静脉氧压差（AVDO2）、脑氧摄取率（CEO2）；并通过患者并发症、病死率判断疗效。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 两组脑氧代谢指标

观察组 CEO2（21.2±2.0）%、AVDO2（3.22±0.15）mmHg，均低于对照组 CEO2（32.2±2.2）%、AVDO2（5.42±0.20）mmHg；两组指标差异具有统计学意义（t分别为23.104、54.956，P＜0.05）。

2.2 两组疗效对比

观察组39例患者中，死亡10例（25.64%）、并发症4例（10.26%）；均低于对照组39例，死亡17（43.59%）、并发症11例（28.21%）；差异具有统计学意义（χ2值分别7.118、10.370，P＜0.05）。

3.讨论

重型颅脑损伤是临床常见疾病，多由重力外伤所致；致伤后继发性脑损害的主要因素为脑缺氧、脑缺血，早期如何有效降低脑组织继发性损伤是其治疗关键。据有关研究指出，人体处于低温状态下，可极大降低组织氧耗，使肾、肝、心、脑等组织缺氧耐受性增强，减轻组织细胞因缺氧造成损伤，对神经组织具有保护作用。但单纯低温治疗，以导致机体出现凝血障碍、低血压、心律失常等并发症，临床应用价值有限［2］。

近年来，随着医疗技术发展，亚低温作为一种新型治疗手段，被逐渐应用于临床中；其具有降低脑氧耗，保护神经细胞免受影响，保护血脑屏障，减轻脑水肿；同时对内源性毒性产物具有抑制作用，降低对脑细胞的损害，保护脑细胞结构蛋白，保护神经元，促进脑组织功能、结构恢复［3］。本研究显示，观察组疗效高于对照组，脑氧代谢治疗低于对照组（P＜0.05）说明亚低温冬眠疗法治疗显著；经分析，30～34℃亚低温下，可对脑损伤后甘氨酸、谷氨酸的释放与生成进行抑制，同时对内源性阿片肽的释放与生成具有明显抑制效果，进而减轻脑损伤好神经组织的进一步损害。

综上所述，对重型脑损伤患者应用亚低温冬眠疗法治疗，可减轻脑组织损伤，降低病死率，且安全性较高，患者并发症少。