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亚低温冬眠疗法治疗重型颅脑损伤患者的临床效果分析

2019-01-05王鹏李秋明谢广峰孙泉

医药前沿 2019年22期
关键词:脑氧脑损伤降温

王鹏 李秋明 谢广峰 孙泉

(新疆和静县人民医院 新疆 巴音郭楞 841300)

重型颅脑损伤是临床神经外科高危病症,其病死率高、风险大;近年来,虽然临床医学理念、医疗技术的不断更新,但在对该病症治疗中,尚未取得突破性进展,患者病死率仍高达17.6~41.1%[1]。如何有效提高患者生存率、降低病死率,仍是神经外科治疗难点。本研究,对我院39例患者实施亚低温冬眠疗法治疗,报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本研究随机选取我院2015年1月-2018年12月收治78例重型颅脑损伤患者,本研究经伦理委员会批准,患者家属知情并同意参与。格拉斯哥昏迷评分均低于8分,随机将78例分为对照组39例、观察组39例,观察组中,男22例、女17例,年龄18~62岁,平均年龄(37.5±6.2)岁;对照组中,男21例、女18例,年龄20~60岁,平均年龄(37.0±6.5)岁。两组资料对比(P>0.05)有可比性。

1.2 方法

入院后,两组患者均进入ICU病房,对照组予以常规治疗,包括:纠正酸碱平衡、辅助通气、抗感染、预防出血后脑血管痉挛、激素、脱水治疗等。

观察组在此基础上,使用亚低温冬眠治疗,方法:气管切开呼吸机辅助呼吸;静脉输液泵泵入200~400mg阿曲库铵+冬眠合计(100mg异丙嗪+100mg氯丙嗪+500ml生理盐水混合),维持24h。亚低温采用降温毯降温,保持肛温(33±0.5)℃、并使用数字型温度计记录,发病后24h尽快予以降温治疗;持续降温4~5d,不可超过7d。降温治疗完成后,复温,以每4小时1度恢复温度,维持36.5~37摄氏度。

1.3 观察指标

根据患者静脉、动脉气血结果,计算脑动静脉氧压差(AVDO2)、脑氧摄取率(CEO2);并通过患者并发症、病死率判断疗效。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析,计数资料采用率(%)表示,进行χ2检验,计量资料采用(±s)表示,进行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 两组脑氧代谢指标

观察组 CEO2(21.2±2.0)%、AVDO2(3.22±0.15)mmHg,均低于对照组 CEO2(32.2±2.2)%、AVDO2(5.42±0.20)mmHg;两组指标差异具有统计学意义(t分别为23.104、54.956,P<0.05)。

2.2 两组疗效对比

观察组39例患者中,死亡10例(25.64%)、并发症4例(10.26%);均低于对照组39例,死亡17(43.59%)、并发症11例(28.21%);差异具有统计学意义(χ2值分别7.118、10.370,P<0.05)。

3.讨论

重型颅脑损伤是临床常见疾病,多由重力外伤所致;致伤后继发性脑损害的主要因素为脑缺氧、脑缺血,早期如何有效降低脑组织继发性损伤是其治疗关键。据有关研究指出,人体处于低温状态下,可极大降低组织氧耗,使肾、肝、心、脑等组织缺氧耐受性增强,减轻组织细胞因缺氧造成损伤,对神经组织具有保护作用。但单纯低温治疗,以导致机体出现凝血障碍、低血压、心律失常等并发症,临床应用价值有限[2]。

近年来,随着医疗技术发展,亚低温作为一种新型治疗手段,被逐渐应用于临床中;其具有降低脑氧耗,保护神经细胞免受影响,保护血脑屏障,减轻脑水肿;同时对内源性毒性产物具有抑制作用,降低对脑细胞的损害,保护脑细胞结构蛋白,保护神经元,促进脑组织功能、结构恢复[3]。本研究显示,观察组疗效高于对照组,脑氧代谢治疗低于对照组(P<0.05)说明亚低温冬眠疗法治疗显著;经分析,30~34℃亚低温下,可对脑损伤后甘氨酸、谷氨酸的释放与生成进行抑制,同时对内源性阿片肽的释放与生成具有明显抑制效果,进而减轻脑损伤好神经组织的进一步损害。

综上所述,对重型脑损伤患者应用亚低温冬眠疗法治疗,可减轻脑组织损伤,降低病死率,且安全性较高,患者并发症少。

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