糖尿病合并掌腱膜挛缩症1例报道

马宁忆，孙 琳，郑媛媛，王桂侠

(吉林大学白求恩第一医院 内分泌代谢科，吉林 长春130021)

1 临床资料

患者，男，60岁，因“发现血糖升高10年”于2016年9月18日入我院治疗。10年前空腹血糖为7.8 mmol/L。8年前体检，空腹血糖为8.3 mmol/L，餐后2小时血糖为13.5 mmol/L。 曾在我院明确诊断为“2型糖尿病(DM)”，给予优泌林30 R治疗(具体剂量未知)，血糖控制不佳，此次为进一步控制血糖入院。 病程中无手足麻木，无四肢关节肿痛，无发热及肌痛。此前否认创伤史，吸烟史，饮酒史，类风湿病的病史，癫痫病史，掌腱膜挛缩症家族史。查体：左手中指和无名指挛缩畸形。可见月牙状凹陷，皮下2条索条状隆起，大小约为8 mm×3 mm、7.5 mm×3 mm的硬结，触诊硬，没有压痛，活动度较差。手指皮肤没有肿胀和紧绷，没有雷诺现象，余查体没有异常。

血常规、凝血常规正常；肝肾功能正常；垂体五项及ACTH未见明显异常；风湿三项、抗核抗体系列检查及甲状腺功能均为阴性；甘油三酯 3.21 mmol/L；空腹血糖：7.56 mmol/L；糖化血红蛋白：6.2%；A/C：12 mg/g；颈部血管彩超：双侧颈动脉多发斑块形成。下肢动脉彩超：双下肢动脉硬化伴有多个斑块形成。体表包块彩超影像所见：左手掌掌腱膜内可见两个低回声，大小分别为8.2 mm×3.2 mm、7.9 mm×2.8 mm，边界清，CDFI:未见血流信号。 影像诊断：左手掌掌腱膜纤维瘤病(掌腱膜挛缩症)。请手足外科会诊，结合病史及相关检查结果诊断为左掌腱膜挛缩症(DD)，建议暂时保守治疗，做牵引运动，视情况可行理疗及手术治疗。 该患者明确诊断为2型糖尿病、动脉硬化症、高脂血症、高血压病3级(极高危组)、掌腱膜挛缩症。在排除了吸烟、饮酒、肝病、癫痫、手外伤、类风湿关节炎、HIV等因素后判断该患者DD与DM相关。在院期间给予降脂、降压的基础上应用口服降糖药联合胰岛素皮下注射降糖治疗，同时给予改善循环及关节牵引运动治疗，患者血糖稳定后出院，建议手部疾病必要时手术治疗。

2 讨论

“糖尿病手综合征”(DHS)，包括糖尿病性关节病变、狭窄性腱鞘炎、掌腱膜挛缩症、腕管综合征等疾病[1]。 本案例即为一例糖尿病合并DD的患者。

掌腱膜挛缩症，是由于手掌的皮下组织增生，形成许多结节和条索，进行性组织纤维化导致手指关节继发挛缩的疾病[2]。 到目前为止，DD报道的发病率有所不同，因地区，种族，年龄和性别而异。据统计，北欧地区白种人发病率较高，而亚非地区的黄种人及黑种人则较低，通常40岁以上的男性更常见[3]。同时患有DM和DD的患者患病率在3%到32%之间，平均约20%[4]，但国内报道很少见。随着糖尿病病程的延长，DD的患病率上升，并且在年轻男性DM患者中更常见。本案例即为一名 DM合并 DD的男性患者，曾有研究分析年轻男性糖尿病病人中发现 DD发病率更高的原因，可能是由于年轻患者血糖控制较差，健康相关行为少，就医次数少，糖尿病并发症定期评估少以及男性的健康意识低于女性所致[1]。

虽然DD与DM之间的确切关系一直是研究焦点，但具体机制尚不清楚，目前推测可能是因为两者具有相同的致病途径：1)在糖尿病纤维化的发展中，非酶糖基化产物可引起TGF-β的调节。而 TGF-β的上调可引起 III型胶原的合成，在暴露于糖后导致胶原纤维之间的不正常交联，进而表现为手部皮肤增厚、变硬、挛缩形成[5]。 2)胶原蛋白异常增殖，可能是由于肽的不规则表达引起，这些肽调节多种生长因子，包括成纤维生长因子。 因此增加了DM发生DD的风险[1]。该病例中患者暂无证据表明存在糖尿病微血管病变，因此我们分析可能是糖尿病直接影响导致发生DD的可能性较大。

临床诊断主要是基于病史和检查，无统一的诊断标准。鉴别诊断主要包括关节或肌腱损伤导致的纤维化，皮肤瘢痕挛缩，关节活动受限等任何其他导致手屈曲畸形的疾病[11]。