以癫痫为首发症状的儿童神经梅毒一例

徐雅婷 李晶晶 莫星帆 冯明智 吴敏智

神经梅毒危害较大，部分患者可出现运动或感觉功能障碍，也可引起智力下降。发生于儿童的神经梅毒鲜有报道，我院于2016年6月收治一例儿童神经梅毒患者，现报道如下。

临床资料患儿，男，12岁。2016年6月8日因“抽搐昏迷1小时”于苏州市儿童医院住院治疗，入院后查梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)阳性，快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性，滴度1∶64。脑脊液检查：微量蛋白733 mg/L,白细胞计数33×106/L，潘氏试验阳性，脑脊液TPPA阳性，脑脊液RPR阴性。头颅核磁共振示：脑发育不良，额叶为著，幕上脑室扩大，有顶部硬膜下出血，双侧基底节区信号欠均匀。患儿父母为外地务工人员，否认既往梅毒诊治史，母亲无规范孕期检查，患儿入院时查母亲血TPPA阳性，RPR阴性，父亲血TPPA阳性，RPR阴性。考虑诊断为：1.神经梅毒；2.症状性癫痫；3.脑发育不良。予镇静止痉、抗癫痫治疗稍好转后转入我院进一步抗梅治疗。追问病史，该患儿为足月儿，出生时四肢活动可，食奶无呛咳，未见手足红斑、丘疹等梅毒皮损。

入院查体：体温36.3℃，脉搏84次/分，呼吸20次/分，血压121/64 mmHg，体重34 Kg，发育正常，营养中等，神志清，表情呆滞，少言语，体位自主，检查合作。皮肤黏膜未见黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。呼吸均匀，20次/分，叩诊清音，未闻及干湿啰音。无心前区隆起，无震颤，心界不大，心率84次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，无反跳痛。肝脾肋下未及。双下肢无水肿。皮肤科情况：全身皮肤未见明显红斑、丘疹，神经系统无阳性体征。血TPPA阳性，血RPR阳性，滴度1∶64。

诊断：1.症状性癫痫，2.神经梅毒。因患儿外院已予头孢曲松钠抗梅治疗一疗程，此次予青霉素抗梅治疗，同时予泼尼松10 mg口服日两次，共3天，预防吉海反应，并予镇静止痉、抗癫痫及营养神经等对症支持治疗。

经治疗，患儿病情好转，反应力较前有所改善，予出院，嘱其定期随访，随访中患者逐渐出现智力、记忆力均有所下降，口齿不清，有时不能完全理解他人言语，对答不切题，间断出现癫痫发作。治疗后每3～6个月随访一次，目前RPR滴度为1∶8。拒绝行脑脊液复查。患儿仍在随访中。

讨论该患儿表现出癫痫、失语、智力减退神经系统症状，符合脑膜血管、脑实质梅毒改变症状。脑脊液检查提示：微量蛋白：733 mg/L,白细胞计数33×106/L，潘氏试验阳性；脑脊液TPPA阳性，RPR阴性。符合神经梅毒诊断标准。钱伊弘等[2]回顾分析2007年7月至2010年12月诊治的14例儿童获得性梅毒患者的临床资料，结果14例患者中10例为二期梅毒,早、晚期潜伏梅毒各2例。14例患者均有与现症梅毒患者密切接触史或被成人梅毒患者口内咀嚼食物后喂养史。其皮损主要发生于口腔黏膜,躯干少见,表现为黏膜白斑和黏膜湿丘疹、皮肤脓疱等。有不典型皮疹、尤其是与活动性梅毒患者有密切接触者,应考虑儿童获得梅毒可能。本例患儿父母均为梅毒患者，患儿存在与梅毒患者的密切接触史，患儿出生时未见梅毒胎传梅毒的表现，没有进行有关检查，目前也无晚期胎传梅毒比如间质性角膜炎、神经性耳聋等晚期胎传梅毒的特征性表现，该患儿不能排除获得性梅毒的可能性。故治疗按神经梅毒治疗方案治疗[3]。该患儿神经系统已经受到严重破坏，抗梅毒治疗后症状只能得到缓解。

李洁等[4]对其医院2001年1月至2013年12月住院治疗的35例神经梅毒患者临床资料进行分析，观察对象中男23例，女12例，平均年龄(53.43±12.78)岁，其中以癫痫发作为首发症状的2例，经规范抗神经梅毒治疗后，除4例失访外，28例患者症状明显缓解且未复发；半年后再发2例，1年后再发1例，经再次给予大剂量青霉素针剂治疗后缓解。本例患儿发病时年龄12岁，是以癫痫为首发症状的较少见的儿童神经梅毒，经抗神经梅毒治疗后，患儿症状未再复发，患儿父母拒绝行脑脊液检测复查，现予血清学检测随访中。

梁盛华等[5]回顾性分析1998年1月至2014年5月收住的67例神经梅毒患者的临床资料。其中无症状型8例，脑膜炎型16例，脑膜血管型11例，麻痹性痴呆型18例，脊髓痨型共14例。神经梅毒起病隐袭，临床表现复杂多样，漏诊率高，应引起高度重视，早诊断、早治疗，对改善患者的预后有重要的意义。