社区获得性肺炎克雷伯菌感染致全身多发脓肿并感染性休克1例报告

付莲 吴倩（通讯作者）

（重庆市中医院重症医学科 重庆 400011）

肺炎克雷伯菌为院内感染常见致病菌，既往社区获得性肺炎克雷伯菌感染并不多见。但也有报道近年来社区获得性肺炎克雷伯菌所致的血流感染逐年增多[1]。我院2018年收治一例社区获得性肺炎克雷伯菌感染导致的全身多发脓肿并感染性休克一例，并成功救治，康复出院，现将诊疗经验报道如下。

1.混子资料

患者，蔡某，男，51岁，因“肢体结节脓肿1月余，破溃2周”到我院皮肤科门诊就诊，门诊拟“皮肤感染”于2018年5月9日10：32轮椅收入皮肤科住院。

入院查体：T36.8℃，P 122次/分，R22次/分，BP 90/56mmHg，表情淡漠，面色蜡黄，体型消瘦，心、肺、腹部查体未见明显异常。专科情况：双小腿及右上肢可见散在分布为鹅蛋大小、鹌鹑蛋大小及鸡蛋大小紫红色结节、脓肿，触之质软，有波动感，双下肢结节、脓肿呈紫红色，触之皮温稍高，中央破溃有血性及脓性分泌物渗出，双足背凹陷性水肿。骶尾部可见一处约2×2.5cm的Ⅱ期压疮。

既往史：4个月前曾在外院诊断为“尿路感染”，未系统治疗，自行在家休养。否认糖尿病、冠心病、高血压等慢性病史。否认手术史或外伤史。否认药瘾史。否认近期接受注射。

个人史：离异10余年，有冶游史。

入院后有意义的辅助检查：

血常规：白细胞21.45×109/L，红细胞3.09×1012/L，血红蛋白88g/l，中性粒细胞比率94.7%，淋巴细胞比率1.9%。

梅毒：（TPPA）+，（TRUST）-。

HIV抗体初筛（金标）-。

增强CT检查：双下肺肺炎，双侧胸腔积液。腹腔、盆腔积液，腹腔感染可能；肝脏、脾脏增大。左肾上中份后部厚壁囊性肿块，考虑左肾及肾周脓肿累及邻近腰大肌及肾旁间隙（呈分房状，范围约14.1cm×9.5cm）。双髋关节周围软组织肿胀，左股骨前方囊性病变，考虑脓肿（内可见少许积气）。前列腺脓肿。双侧股骨外侧可见脓腔，股骨骨质破坏。

2018年5月10日6：45分患者呼之反应迟钝，血压72/80mmHg，体温无法测出，心率65次/分，呼吸8次/分，考虑感染性休克，转入重症医学科。转入后，予以中心静脉置管补液，右前臂脓肿、双小腿外侧脓肿切开引流，可见大量白色脓液流出，质粘稠，味臭。

5月11日行左侧股部深部脓肿切开引流，引流出白色脓液约1000ml，色白、质粘稠、味臭，行VSD管引流。

脓液送细菌培养提示肺炎克雷伯菌肺炎亚种，对青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、大环内酯类、碳氢霉烯类敏感。

5月12日尿培养结果回报：脓液送细菌培养提示肺炎克雷伯菌肺炎亚种，药敏谱与脓液培养细菌药敏谱相同，考虑同种同源菌株。

5月22日，行床旁肾周脓肿切开引流术，脓液送细菌培养提示肺炎克雷伯菌肺炎亚种，根据药敏谱考虑为同种同源菌株。

肢体及肾周脓肿切开后每日予碘伏及过氧化氢液消毒、换药，创口逐渐愈合，6月5日拔除左侧大腿部VSD管。6月18日拔除肾周脓肿引流管。

抗感染方案：5月9日及5月10日使用头孢西丁抗感染，5月11日脓液培养及药敏回报后使用亚胺培南西司他丁1g q8h抗感染，疗程10天。其间患者临床症状好转。5月22日调整抗生素为左氧氟沙星0.5g qd联合头孢吡肟2g bid。并因梅毒TPPA+给予苄星青霉素肌肉注射治疗。5月28日患者出现发热，白细胞及中性粒细胞上升，血培养提示肺炎克雷伯菌肺炎亚种。再次将抗生素调整为亚胺培南西司他丁钠1g q8h，感染学相关指标下降，热势下降。6月5日拔除左侧大腿部VSD管后，患者再次发热，体温波动在38℃到39.5℃之间，血培养回报可见大量非白色念珠菌真菌孢子。给予卡泊芬净50mg qd抗真菌5天，患者热势未减，改为伏立康唑200mg q12h抗真菌7天，患者未再发热。

其他治疗：5月10日出现感染性休克后，立即大量补液进行液体复苏。使用去甲肾上腺素升压。多次输入白蛋白扩容及补充血浆蛋白。多次输入血浆扩容及改善凝血状况。5月10日起多次使用CRRT治疗清除全身炎性介质。

出院情况：四肢脓肿及左肾周脓肿已清除，有新鲜肉芽组织生长，部分创口完全愈合。复查CT左侧肾周脓肿范围明显缩小。双侧股骨外侧脓腔缩小。6月28日出院。出院14天后电话随访，诉未再发热，原有创口大部分愈合。

2.讨论

肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯氏菌属的一种，常寄生于人体的呼吸道、肠道和胆道，是条件致病菌，在机体免疫力降低的情况下，可经过皮肤黏膜、呼吸道、肠道等多种方式致病。肺炎克雷伯菌肺炎亚种最常见引起肺部感染。曾有报道社区获得性肺炎克雷伯菌肺炎继发血行感染[1]。但引起全身多发脓肿的并不多见。查阅近20年文献，仅见本年国内报道一糖尿病患者发现肺炎克雷伯菌引起脓毒症及肝、肾、肺、眼脓肿[2]。有研究认为[3]糖尿病患者，且存在高脂血症、肾功能不全的患者，在住院期间容易继发肺炎克雷伯菌感染导致的肝脓肿。本例为一中年男性，无糖尿病等任何慢性病基础，既往无免疫低下的表现，首发症状全身多发脓肿，包括皮肤脓肿、肌肉脓肿、肾周脓肿，脓肿侵袭骨质，比较罕见。

分析该例感染的过程，推测2018年1月的泌尿道感染为首发感染，感染逆行引起左肾盂及肾周感染，通过血行传播引起全身多处皮肤、深部肌肉感染，并导致感染性休克。患者的尿培养、脓液培养、血培养均为肺炎克雷伯菌肺炎亚种，药敏谱相似，考虑为同种同源菌株。有文献报道认为[4]，尿路感染也为细菌进入血液的主要途径之一。可解释本例泌尿道感染后血行播散的途径。

一般免疫功能正常的人即使感染肺炎克雷伯菌也常常局限在一个病灶，该例患者很快播散到全身并出现感染性休克，考虑可能的原因为：患者既往因冶游史感染梅毒，免疫功能受到影响，导致了条件致病菌感染及细菌播散。有报道认为[5]感染梅毒螺旋体后出现免疫失衡，这种免疫失衡使梅毒螺旋体逃离机体的免疫监视。

另一个可能原因为，致病菌为毒力较强的菌株，所以出现播散感染，且治疗时间长。有研究认为[6]高毒力肺炎克雷伯菌区别普通肺炎克雷伯菌在于,前者能导致健康的年轻个体致病,引起包括肝脓肿、肺炎、脑脊髓膜炎等严重社区获得性疾病,并能转移播散感染。低毒力肺炎克雷伯菌所致的感染较局限，高毒力肺炎克雷伯菌更容易导致感染的扩散和转移[7]。本例首发症状为全身脓肿，很快出现感染性休克，故可推测本例患者感染的菌株为高毒力肺炎克雷伯菌，需要早期重拳猛击，使用碳氢霉烯类更有效地控制感染。

3.结论

综上所述，本例报道一例社区获得性肺炎克雷伯菌感染致全身多发脓肿并感染性休克，致病的内在因素考虑患者既往存在梅毒隐性感染，导致自身免疫失衡，外在因素考虑感染菌株为高毒力肺炎克雷伯菌。治疗成功的关键在于早期选用了抗菌效力较强的抗生素，尽早脓肿切开引流，积极液体复苏等。目前笔者对高毒力肺炎克雷伯菌感染的治疗经验尚不丰富，从本例总结的经验仅供参考。