伴谵妄症状的老年宾斯旺格病1例报告并文献复习

高 潇，柴剑波，王万宇，韩亚光，赵永厚

宾斯旺格病(Binswanger disease，BD)是一种以皮质下深部穿支动脉粥样硬化变性后导致脑白质出现广泛缺血，最终出现脑白质脱髓鞘改变为主要病理生理学特征的疾病，多发于老年人，临床表现以进展型痴呆症状最为常见，常伴有假性球麻痹、构音障碍、共济失调及认知障碍等。由于BD主要累及脑白质传导神经纤维，可以导致胼胝体、基底节区、中脑及桥脑神经功能广泛受损；BD最主要的病因为皮质下深部穿支动脉粥样硬化及玻璃样变性，可以导致脑组织广泛缺血缺氧引起脑代谢障碍、脑功能异常，上述内容恰好是老年期谵妄的主要发病原因。

本文以我院收治的1例伴谵妄的老年宾斯旺格病患者进行病例报道并复习和总结相关的文献内容。

1 病历资料

患者，男性，71岁，因“谵妄伴双下肢无力1 d”入院。患者于入院前7 d行腹腔镜胆囊摘除术麻醉复醒后出现记忆力减退、感知迟钝、逻辑思维能力差及睡眠-觉醒周期障碍患者家属未予重视，患者于入院前日黄昏无明显诱因出现意识模糊、幻视幻听、易激惹，伴双下肢无力，自主完成足廓清能力差。既往高血压病史35 y，最高血压为210/125 mmHg，平素应用缬沙坦氨氯地平片控制血压，高压一般控制在160～180 mmHg范围内;低压一般控制在100～110 mmHg范围内，多发腔隙性脑梗死病史10 y，冠心病史10 y，糖耐量异常2 y，胆囊摘除术后7 d。入院查体：血压：180/100 mmHg，心率：92次/min，呼吸：19次/min，神志欠清，易激惹，认知能力差，构音障碍，饮水呛咳，左侧鼻唇沟略浅，伸舌左偏，左上肢肌力5-级、左上肢BrunnstromⅤ;右上肢肌力5-级、右上肢BrunnstromⅤ;左下肢肌力4级、左下肢BrunnstromⅤ;右下肢肌力5-级、右下肢BrunnstromⅤ。双侧深浅感觉查体不配合，左上肢改良Ashworth分级1+,右上肢改良Ashworth分级1+;左下肢改良Ashworth分级2，右下肢改良Ashworth分级2，四肢腱反射亢进，双侧共济运动差，双侧掌下颌反射(+)，双侧 Chaddock征(+)，双侧 Babinski征(+)。 辅助检查：头部MRI提示：FLAIR：双侧基底节、双侧放射冠、双侧半卵圆中心、双侧侧脑室旁点片状高信号，T1WI相关区域呈低信号，T2WI相关区域呈高信号。血细胞分析、凝血5项、生化全项及血同型半胱氨酸检查未见明显异常。精神评定：谵妄定性诊断选用中文修订谵妄评定量表(CAM-CR)，患者CAM-CR得分为28分，CAM-CR诊断用分界值为22分，所以患者存在明显的谵妄状态。应用谵妄严重程度量表(DSS)评价患者谵妄程度，患者DSS得分为24分;患者简易精神状态评价量表(MMSE)得分为11分;患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)得分为17分。根据患者病史、体征、各项辅助检查及精神评定，诊断为：宾斯旺格病、老年期谵妄、脑梗死、高血压病3级(极高危组)。鉴于患者7 d前行腹腔镜下胆囊摘除术，故治疗以中性治疗为主，给予静点营养神经、能量支持及改善循环药物为主，入院当日神志病科会诊后给予患者口服单胺氧化酶拮抗剂利培酮和具有活血化瘀作用的中药汤剂愈癫汤。3 d后患者注意力涣散、思维松散及睡眠-觉醒周期障碍较前明显改善。7 d后患者精神状态、饮水呛咳、下肢运动功能及定向力较前明显改善；记忆力较前好转出院。28 d后随访，患者近期记忆力仍较差，但生活可以自理，独立完成社区步行。

2 讨 论

BD又被称为皮质下动脉硬化性脑病(subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)，本病于1894年被德国著名精神病学教授宾斯旺格报道，他对8例相同具有进展型痴呆症状的患者进行尸体解剖发现：他们的脑血管都呈严重的粥样硬化状态，整个脑组织皮质基本正常,但脑白质呈明显的疏松状态。1898年德国神经病理学家阿尔茨海默将这种病命名为宾斯旺格病，他通过应用显微镜观察BD患者的脑组织发现：BD的发病机制为脑白质的主要供血动脉-长穿支动脉重度粥样硬化，导致脑白质血供下降，最终导致脑白质严重退变或损伤。

现代医学明确认定BD是一种以脑白质供血动脉出现粥样硬化变性后引起脑白质血供障碍而导致的、以进展型痴呆为最常见临床症状的一类大脑退行性病变，故临床又将其称为皮质下动脉硬化性脑病[1,2]。一般认为BD的主要病因是长期严重的高血压，首先，高血压是动脉硬化的最主要病因，可以直接导致大脑白质供血动脉玻璃样变性造成脑白质血运障碍而出现白质广泛脱髓鞘[3,4]；其次，高血压可以引起血脑屏障通透性的改变，一些血液成份从脑组织中的微小动脉和毛细血管渗出到白质神经细胞周围形成神经细胞间质水肿，间接引起白质神经脱髓鞘改变[5,6]。二者导致胼胝体、侧脑室周围、基底节区、豆状核、海马及桥脑等白质密集区白质神经元间出现大量腔隙，在CT及MRI扫描中这些白质密集区域呈现斑片样缺血样信号。进展型痴呆是BD患者最主要临床症状之一，表现为认知能力进行性减退，包括：记忆力、定向力及计算力等[7,8]。

BD的急性进展期可以伴随有明确的神经功能缺损症状，如：运动功能障碍、姿势障碍、共济障碍、假性球麻痹、构音障碍、二便功能障碍及癫痫发作等。处于BD早期或急性进展期的患者除了上述症状外常见明显的精神错乱、人格改变及抑郁状态[8,9]。在精神病学范畴内老年BD与老年性谵妄都属于脑器质性精神障碍，特别是老年BD的急性进展期的病理生理机制与老年性谵妄的病理生理机制存在高度的相似性。第一，高血压等原因导致的脑白质血运障碍是老年BD发生的重要病因，而脑血管疾病也是老年性谵妄的重要病因；第二，老年BD病理基础是脑白质缺血导致的白质神经元退变及损伤，而老年性谵妄病理基础也包含脑缺血及神经元营养代谢障碍；第三，老年BD的主要临床表现包含认知功能障碍、神经缺损症状及精神症状，老年BD的精神症状部分与老年性谵妄的临床存在高度一致性，均包括：注意力涣散、思维松散、认知障碍及睡眠-觉醒周期障碍等。根据本例患者病史、体征、各项辅助检查及精神评定，我们可以认定其存在感知障碍、神经功能缺损、认知功能障碍及睡眠-觉醒周期障碍，这是老年性谵妄与老年BD同时发病的表现，它们的病理基础是脑供血障碍和神经元营养代谢障碍，故营养神经、能量支持、改善循环及具有活血化瘀作用的药物可以改善它们的临床症状[3,7,8]。

同时，给予与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高亲和力的单胺氧化酶拮抗剂利培酮可以快速强有力的干预5-HT2受体和多巴胺D2受体，快速消除精神症状[9，10]。

综上所述，在临床中如果怀疑老年BD患者存在老年性谵妄，可以借助CAM-CR与DSS量表进行诊断，假若存在老年性谵妄可以应用利培酮干预有助于快速消除患者的精神症状。