ST段抬高型心肌梗死合并心律失常治疗的历史变迁和现代进展

梁峰，胡大一，方全，沈珠军

作者单位：1 102600 北京,首都医科大学大兴教学医院心内科; 2 100044 北京,北京大学人民医院心脏中心;3 100730 北京,中国医学科学院北京协和医院心内科

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最初几小时易发生心律失常和传导阻滞，为重要的预后因素。虽然全民风险意识的增强以及基础和高级生命支持得到明显改善，但心脏性猝死（SCD）发生率仍较高，主要原因是医院前快速室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）[1]。早期再灌注治疗降低室性心律失常和心血管死亡的风险，STEMI发生致命性心律失常需要快速完全血管重建治疗[2]。STEMI患者抗心律失常药物的益处证据有限以及导致早期死亡率增加，通常推荐谨慎使用抗心律失常药物，替代治疗选择如电复律，无或轻度血流动力学相关的心律失常进行“等待和观察”策略，或部分病例应考虑心脏起搏或导管消融[3]。同时纠正电解质紊乱及使用双联抗血小板治疗、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和他汀类药物的早期治疗。本文就STEMI合并心律失常的治疗进展做一综述。

1 STEMI患者心律失常治疗和理念的历史变迁

STEMI的治疗从上世纪初的“安静关怀治疗”到目前积极的现代治疗，如高级生命支持治疗、及早再灌注治疗、辅助循环治疗和置入型心脏复律除颤器（ICD）以及期待的新型抗炎策略和干细胞治疗，STEMI后的死亡率已从上世纪的40%降低为现在每年全因死亡率14.1%[4]。STEMI合并心律失常的治疗理念也在不断发生变化，20世纪之前，人们认为心肌梗死是一种致命性疾病，“错误理念”是冠状动脉（冠脉）急性闭塞绝对致命，1912年Herrick提出冠脉闭塞的临床表现差异巨大，倡导患者应绝对卧床休息，尽可能恢复损伤心肌的功能完整性[5]。1957年Honey与Truelove及1963年Wahlberg报道急性心肌梗死60%的死亡发生于第1周[6,7]，心律失常可导致40%的患者死亡，包括VF、心动过缓、传导阻滞和心脏停搏，同时提出胸外心脏按压[8]、体外电击除颤[9]和起搏治疗。50年代晚期开始建立冠心病监护病房（CCU），随后心电监护发现90%～95%的心肌梗死患者发生心脏兴奋和传导异常，可以快速治疗威胁患者生命的心律失常和其他并发症，使死亡率得以降低[10]。当时有报道，认为频发和多源室性早搏、室性二联律、短阵室速、VT和RonT现象是VF的常见先兆，称为“预警性心律失常”，具有进展为致命性心律失常的风险[11,12]，该理念提倡选择性预防抗心律失常治疗，而非所有患者预防性使用抗心律失常药物，其中包括利多卡因等Ⅰ类抗心律失常药物。但也有研究结果相反，20%～80%的急性心肌梗死患者“预警性心律失常”并不能预示即将发生的原发性VF，抗心律失常治疗专用于有“预警性心律失常”患者不能预防众多患者的原发性VF，所有无合并症的急性心肌梗死患者梗死后

48 h内都应使用利多卡因[13]，且VF发生率随梗死后时间的迁延

而降低，因此梗死后时间能够更好指导预防性抗心律失常治疗，而非室性心律失常的发生[14]。但预防性应用利多卡因是否使室颤发生率降低仍争议不断；其后有报道显示重症监护病房的患者只要及时启动电击除颤，单纯室颤患者的预后并不恶化，因此利多卡因的获益大大降低。

另一种理念，心肌梗死后室性心律失常患者随后猝死的风险增加，认为与心律失常相关。一项研究显示心肌梗死后存活10 d的患者，出院前动态心电图检查室性早搏＞10 次/h，6个月死亡率升高4倍[15]，上世纪70～80年代临床试验均未显示抗心律失常治疗降低猝死的长期风险，包括苯妥英钠、室安卡因、美西律、安搏律定等各种抗心律失常药物[16,17]。基于CAPS试验的初步结果，即心肌梗死后6～60 d患者24 h动态心电图室性早搏≥10次/h，英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪能有效降低1年的室性早搏发生率，且耐受良好[18]，故1987年开始进行CAST试验。1989年CAST试验提前结束，英卡胺和氟卡胺对心肌梗死后左室心功能障碍但无症状或症状轻微患者增加死亡风险，提示需要安慰剂对照试验检验抗心律失常治疗对死亡终点的影响[19]。随后CAST-Ⅱ试验结论，莫雷西嗪抑制无症状或轻微症状室早从而降低心肌梗死后死亡率不仅无效并且有害；提示在获得可改善生存证据的临床试验之前，对该类患者不应常规使用抗心律失常药物治疗[20]。CAST和CAST-Ⅱ试验的结果促使临床试验应检验每种抗心律失常药物对心肌梗死患者生存的影响，但对每种药物进行大规模试验是不可能的，作为替代方法是对每种药物或每类药物的现有试验进行系统汇总分析。90年代荟萃分析显示，心肌梗死后常规使用I类和部分Ⅲ类抗心律失常药物导致死亡率增高，β受体阻滞剂明确降低死亡率，胺碘酮降低死亡率和心律失常性死亡，而钙通道阻滞剂前景暗淡[21]。

1990年美国发布第一部急性心肌梗死治疗指南，重点强调再灌注治疗显著降低死亡率的同时改善左室收缩功能[22]。1996年美国再次出版急性心肌梗死治疗指南[23]，当时报道急性心肌梗死的死亡率为25%，约55.6%的患者发生院前死亡，死因多为恶性心律失常。该指南不推荐住院24 h内预防性应用抗心律失常药物，但阿托品、利多卡因、临时起搏、除颤仪及肾上腺素需要时应能立即使用。急性心肌梗死合并心房颤动，如果引起血流动力学障碍或持续缺血，需行直流电复律，否则应给予β受体阻滞剂或洋地黄类药物减慢心室率。VF应立即直流电除颤；单形性VT导致心绞痛、肺淤血或低血压同样电击复律，否则静脉应用利多卡因、胺碘酮治疗。急性心肌梗死合并有症状窦性心动过缓或房室传导阻滞应给予阿托品。药物无反应的窦性心动过缓、莫氏二度二型房室阻滞、三度房室传导阻滞、双束支传导阻滞、新发束支传导阻滞、左或右束支阻滞合并一度房室传导阻滞患者，应行临时起搏治疗。其后STEMI合并心律失常的治疗不断完善更新，包括全民心肺复苏培训、公共场所配置自动体外除颤器（AED）、急性心肌梗死救治的宣教、STEMI救治网络的建设、再灌注及辅助药物治疗的进展、机械循环支持、导管消融和起搏治疗、ICD、二级预防治疗进展[3]，STEMI合并心律失常的治疗和理念进入现代模式。

2 STEMI合并室上性心律失常的治疗

美国数据显示，阵发性室上性心动过速（SVT）的患病率为2.25/1000人，发生率为35/100000人年[24]。但STEMI患者合并室上速的发病率未见报道。合并心血管病的患者如缺血性心脏病，很可能表现为呼吸困难、胸部不适或胸痛，尤其快速心率如＞150次/分（bpm）。20%以上的窄QRS心动过速可能表现为晕厥[25]。合并旁路患者可能表现为快速心室率的室上速（如＞250 bpm）或1:1传导的心房扑动，导致心输出量减低及晕厥。晕厥也可能提示伴发结构性心脏病。因此最初的评估应包括是否合并相关心脏病或心力衰竭，推荐超声心动图检查。

2.1 未明确诊断时急性治疗多数SVT患者在未确诊情况下需进行急性治疗。临床目标需快速有效和安全的治疗，评估如下：①患者年龄、性别；②评价患者紧张感和血流动力学状况；③排除急性威胁生命的疾病（如不稳定型心绞痛，急性肺栓塞，主动脉夹层，卒中等）；④评估已知和过去诊断的心血管疾病；⑤评估SVT是首发还是复发；⑥如果复发应查询之前的急性治疗和管理；⑦SVT发作持续时间。即使获得这些资料，明确诊断仍可能困难或不可能，此时需紧急治疗[26]。

治疗前必须记录心动过速发作时的12导联心电图，少数情况急性血流动力学不稳定，只能在记录心电图前终止心动过速，这种情况至少监护导联记录最短的心脏节律。QRS波宽度≥120 ms时，鉴别诊断包括：①SVT合并束支传导阻滞或差异性传导；②VT；③逆向性房室折返性心动过速（AVRT）。这种鉴别诊断非常重要，因为VT或预激时使用钙通道拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）可能导致严重血流动力学障碍。即便详细评估，如果宽QRS心动过速的具体诊断不能明确，则患者应按VT治疗。终止任何一种血流动力学不稳定的窄或宽QRS心动过速，最有效和快速的方法是直流电同步心脏复律并推荐使用[27]。血流动力学稳定的患者，可谨慎考虑静推β受体阻滞剂，但避免用于支气管哮喘、低血压或心源性休克、房室传导阻滞（二度～三度房室传导阻滞）、重度或急性心力衰竭、窦性心动过缓[28]。STEMI患者不应静推腺苷，快速腺苷静脉推注可导致短暂的不良副作用（如潮红、支气管痉挛、呼吸短促、暂时性房室传导阻滞），不应进行刺激迷走神经方法。地尔硫卓和维拉帕米不推荐用于HFrEF患者，因其增加心力衰竭（HF）恶化和住院的风险[29]，禁用于房扑或房颤合并房室旁路的患者。

2.2 窄QRS心动过速的急性治疗对STEMI合并规则的窄QRS心动过速，不应进行刺激迷走神经方法和静推腺苷，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）或短效β受体阻滞剂（艾司洛尔或美托洛尔）可谨慎用于终止急性心动过速[30,31]。长效制剂（如钙通道拮抗剂或β受体阻滞剂，即维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔）有用，尤其频繁房早或室早可触发SVT早期复发。同时静推钙通道拮抗剂和（或）β受体阻滞剂需谨慎，由于可能增强低血压和（或）心动过缓作用。推注药物时应记录一份心电图，由于即使不能终止心律失常，药物的反应也可能有助于诊断。血流动力学受损的患者首选直流电心脏复律[27]。许多小规模非随机试验发现胺碘酮对SVT转复窦律有效[32]。

2.3 宽QRS心动过速的急性治疗血流动力学不稳定心动过速的治疗选择立即直流电心脏复律。如果血流动力学稳定，应该记录一份12导联心电图并仔细分析。如果心动过速明确为室上性的，则治疗按照窄QRS心动过速治疗；如果稳定的宽QRS心动过速可能是室速，按相关指南治疗[33]。终止不规则的宽QRS心动过速（如预激合并房颤），推荐直流电心脏复律。如果血流动力学稳定，可谨慎静推胺碘酮。未知病因的宽QRS心动过速，不推荐使用维拉帕米。STEMI患者不应使用伊布利特、氟卡胺、普鲁卡因酰胺和腺苷。

2.4 窦性心动过速的治疗STEMI患者合并窦性心动过速（≥100 bpm）与大面积心肌梗死、左室射血分数减低、全因死亡率增高及心力衰竭独立相关，因此窦性心动过速为确定高危STEMI患者的一项简单有效的方法。GRACE评分模式中，心率每增加30 bpm住院死亡风险增加1.3倍。治疗需快速再灌注治疗（尤其直接PCI），抗休克和急性心力衰竭治疗，必要时机械辅助呼吸或循环治疗，以及机械并发症的手术治疗，本文不重点叙述。

2016年ESC急慢性心力衰竭指南推荐[29]。稳定有症状HFrEF患者，推荐β受体阻滞剂治疗以降低HF住院和死亡风险（ⅠA）。有症状HF患者窦性心律同时左室射血分数（LVEF）≤35%，即使循证剂量的β受体阻滞剂（或低于该剂量的最大耐受量）、ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗，静息心率仍≥70 bpm，应考虑使用伊伐布雷定以降低HF住院和心血管死亡风险（ⅡaB）。有症状HF患者LVEF≤35%，窦性心律同时静息心率≥70 bpm，不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂禁忌，应考虑使用伊伐布雷定降低HF住院和心血管死亡风险；患者应同时服用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）（ⅡaC）[34]。不推荐使用地尔硫卓和维拉帕米。2017年欧洲心律协会关于室上性心律失常治疗共识强调需明确触发窦性心动过速的原因，可能是生理性的，或继发于某种疾病（包括STEMI），药物，兴奋性饮料或违禁毒品[26]。

窦房结折返性心动过速以阵发性心动过速事件为特征，该少见心律失常症状表现可能为阵发性，窦房结折返性心动过速的诊断通过电生理检查明确，不合并HFrEF的有症状患者可考虑使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可行导管消融。

2.5 局灶性房性心动过速的治疗急性期治疗，血流动力学不稳定的患者推荐同步直流电心脏复律，可以谨慎静推β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓进行药物复律或室率控制[35]，可静推胺碘酮进行药物复律或室率控制，STEMI患者不应使用腺苷、伊布利特、氟卡胺或普罗帕酮。慢性期治疗，推荐导管消融治疗尤其无休止的房性心动过速，可考虑使用β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓；上述措施失败后考虑使用伊伐布雷定联合β受体阻滞剂或胺碘酮。多灶性房性心动过速的治疗相似，但药物难治性反复发作多灶性房性心动过速导致左室功能障碍的患者，可考虑房室结消融随后起搏治疗（最好双室起搏或希氏束起搏）[36]。

2.6 大折返环房性心动过速（MRT）三尖瓣峡部依赖性心房扑动（典型心房扑动，逆钟向或顺钟向），心房扑动（AFL）可能加重低血压、心绞痛、心力衰竭、晕厥或心悸症状。急性期治疗：AFL或大折返性心动过速（MRT）血流动力学不稳定的患者，推荐同步直流电心脏复律[37]；紧急心脏复律时可考虑静脉抗凝，成功恢复窦性心律后持续抗凝4周；AFL血流动力学稳定的患者，谨慎静脉使用β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓进行急性室率控制；急性期考虑应用胺碘酮控制心室率；考虑心房超速起搏（经食道或心内膜）转复AFL或MRT[38]；不应使用伊布利特或多非利特，因致心律失常风险；禁用ⅠC类抗心律失常药物。

慢性期治疗：AFL不频繁发作或拒绝射频消融治疗的患者，推荐抗心律失常药物一次或多次心脏复律治疗，作为长期治疗替代；首次有症状典型的AFL发作后应考虑导管消融；反复发作或不耐受的典型AFL患者，推荐三尖瓣环峡部（CTI）消融治疗预防复发，其并发症发生率低[39]；左室收缩功能降低的患者，可考虑消融治疗以逆转心动过速性心肌病导致的心功能障碍及预防复发；房颤消融术后早期（3～6个月）发生的非典型AFL或MRT开始可以行心脏复律和抗心律失常药物治疗；复发性非典型或多种心电图模式AFL患者，机制明确后可考虑导管消融治疗[40]；典型AFL患者CTI消融后房颤发生率高，消融后可考虑控制房颤风险因素；心房扑动发作的患者考虑口服抗凝治疗，典型AFL及相关房颤发作患者按照心房颤动推荐卒中预防治疗。如果不愿或不适宜行导管消融可考虑β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓（无HFrEF），以及其他方法失败可使用胺碘酮。如上述所有方法失败，但有症状持续MRT的心室率快，应考虑房室结消融随后起搏，即双室起搏或希氏束起搏。

非三尖瓣峡部依赖性大折返心动过速和其他不典型房扑：急性发作的治疗与典型AFL相同。长期抗心律失常药物的适应证与典型AFL无区别，但应考虑心脏病相关的复杂情况。尚无证据关于右房不典型房扑或MRT患者的抗凝适应证，但相关心脏病可使栓塞风险增高，使抗凝治疗成为更合理的选择。当不典型AFL或MRT不能耐受及抗心律失常药物不能控制，应考虑导管消融治疗[41]。

冠状动脉旁路移植术后早期，房性心律失常的发生率为20%～30%。此种心律失常的高发生率与心房肌的炎症变化有关，其可通过皮质类固醇抗炎治疗或秋水仙碱预防[42]。

2.7 房室交界区心动过速的治疗房室结折返性心动过速：急性期血流动力学不稳定患者推荐同步直流电心脏复律；无低血压、排除室速或房颤合并预激，可谨慎考虑静推维拉帕米或地尔硫卓[28]；静推β受体阻滞剂（美托洛尔或艾司洛尔）[28,43]；静推胺碘酮[44]；药物不能转复或控制心动过速时推荐同步直流电心脏复律；STEMI患者不应进行刺激迷走神经方法、静推腺苷、单剂联合口服地尔硫卓和普罗帕酮。慢性期治疗：有症状或植入型心律转复除颤治疗的患者，推荐慢径消融[45]；考虑地尔硫卓或维拉帕米、β受体阻滞剂治疗；偶发、发作持续时间短以及轻微症状的患者，不给予任何治疗。

局灶性交界性心动过速：急性期可谨慎使用维拉帕米，STEMI患者不应静推普罗帕酮联合或不联合普鲁卡因胺或氟卡胺。慢性期治疗可考虑β受体阻滞剂或导管消融，但有导致房室阻滞的风险[46]。

其他少见房室交界区心动过速：非阵发性交界性心动过速为一种逐渐开始和终止的交界性心律，心率在70～130次/min。非折返性房室结心动过速，同时房室结多径路传导导致，导致反复逆向隐匿性传导或蝉联现象，表现为心室停搏及停搏后房室持续相关，该罕见心动过速对慢径消融有反应[47]。

2.8 房室折返性心动过速（AVRT）的治疗急性期治疗：血流动力学不稳定的AVRT患者，推荐同步直流电电击复律[48]，顺向性AVRT应谨慎考虑静推β受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米[43,49]；逆向型AVRT难治的病例，可考虑静推胺碘酮治疗。房颤合并预激的患者，静脉使用地高辛、β受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米及可能胺碘酮具有潜在危害[50]；房颤合并预激患者药物不能转复或控制心室率时推荐同步直流电电击复律；STEMI患者不推荐进行刺激迷走神经方法、静推腺苷、伊布利特、普鲁卡因胺、普罗帕酮或氟卡胺。

慢性期治疗：有症状AVRT和（或）房颤预激患者，推荐导管消融旁路；频繁发作有症状患者，考虑导管消融隐匿性旁路[51]；如静息心电图无预激表现，且患者不同意或不适宜导管消融，可以考虑口服β受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米作为AVRT的慢性治疗；当其他抗心律失常药物无效或禁忌，及不选择导管消融治疗，才考虑口服胺碘酮。无症状室性预激的患者可行电生理检查及无创性评价旁路特性进行风险分层；无症状患者旁路前传不应期＜240 ms，触发预激房颤的可诱发性房室折返性心动过速和多条旁路，考虑导管消融旁路[52]；高或低危患者无症状预激患者分别推荐或考虑导管消融治疗；无症状预激同时由于电不同步导致左室功能障碍者应行导管消融；无症状预激的低危旁路进行临床随访。

3 STEMI合并房颤的治疗

现代临床试验和注册研究中约15%的房颤患者既往有心肌梗死史；5%～15%的患者在某个时期需要支架治疗[53,54]。而STEMI患者最常见的室上性心律失常为心房颤动，高达21%的STEMI患者合并房颤。与窦性心律患者相比，STEMI合并明确房颤患者的短期和长期预后更差，房颤可导致更高的再梗死率和卒中率，心力衰竭的风险更高，同时也可增加SCD的风险。值得注意的是，长期随访发现STEMI发作期短暂、自发终止的房颤也导致卒中风险明显升高[3]。运用欧洲心律协会房颤症状分级，对房颤患者进行相关症状评价[55]。当患者出现房颤相关症状时，应适度控制心室率，并行抗心律失常药物（AAD）治疗、房颤复律、导管或手术消融治疗，同时抗栓治疗，以改善患者的症状和预后。

3.1 急性期治疗急性血流动力学不稳定者需迅速治疗；此种情况几乎没有资料提示首选心室率控制优于节律控制；应考虑电复律，但成功复律后房颤早期复发常见。近期房颤发作病情不稳定患者，适宜静脉应用胺碘酮，以提高电复律成功和（或）降低电复律后房颤早期复发风险。用抗心律失常药物进行急性节律控制仅限于胺碘酮。使用β受体阻滞剂能获得充分心室率控制。广泛心肌损伤或严重左室功能障碍患者，静脉应用地高辛联合或不联合胺碘酮可更安全地达到心室率控制。当静脉联合应用地高辛和胺碘酮时，须严密监查地高辛毒性，因地高辛血清浓度可能增加。将近期发作的房颤转复窦性心律，地高辛无效同时不适宜节律控制；钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂（包括索他洛尔）无效；不适宜预防性应用抗心律失常药物而防止房颤发作[3]。多数研究并非全部提示，β受体阻滞剂、ACEI或ARB及早期起效的他汀类药物治疗可能降低新发房颤发生。

2019年美国房颤治疗指南更新对心房颤动合并急性冠脉综合症（ACS）的推荐[56]：ACS患者新发房颤，紧急直流电心脏复律推荐用于出现血流动力学不稳定、持续缺血或心室率不能充分控制的患者（ⅠC）。ACS合并房颤患者，如不合并心力衰竭、血流动力学不稳定或支气管哮喘，推荐静脉使用β受体阻滞剂减慢心室率（ⅠC）。ACS患者，如果房颤导致严重左室功能障碍和心力衰竭或血流动力学不稳定，可考虑胺碘酮或地高辛，以减慢心室率（ⅡbC）。ACS合并房颤的患者，只有无明显心力衰竭或血流动力学不稳定时才考虑应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂减慢心室率（ⅡbC）。预激合并房颤患者，应用胺碘酮并不像以前认为的那样安全。

3.2 长期心室率控制推荐房颤患者如果左室射血分数≥40%，推荐使用β受体阻滞剂、地高辛、地尔硫卓或维拉帕米等控制心室率；房颤患者如果左室射血分数＜40%，推荐β受体阻滞剂和（或）地高辛控制心室率。单一药物如不能达到目标心率，应考虑不同药物联合。预激合并房颤或怀孕期间合并的房颤，考虑节律控制策略为首选治疗，而非心室率控制。对强化心室率和节律控制治疗无反应或不耐受的患者，考虑房室结消融控制心室率，但这些患者必须接受的代价是依赖起搏器[55]。

3.3 房颤的节律控制推荐除房颤导致血流动力学不稳定外，电复律和药物复律的选择应遵循患者和医生的意愿。有症状的持续性或长程持续性房颤患者，作为节律控制治疗推荐房颤复律治疗（电或药物复律）。缺血性和（或）结构性心脏病患者，推荐使用胺碘酮进行房颤复律[57]。无低血压、严重心力衰竭或严重结构性心脏病（尤其主动脉狭窄）、30 d内的ACS患者，考虑维纳卡兰替代胺碘酮行药物复律[58]。STEMI合并房颤或房扑的患者每次复律前应尽早启动肝素或新型口服抗凝药物（NOAC）抗凝治疗，复律前推荐有效的抗凝治疗至少持续3周。当计划尽早复律时，经食管超声心动图（TOE）排除心脏血栓可作为复律前抗凝治疗的替代。房颤持续时间明确＜48 h，可不行TOE检查而行早期复律[59]。存在卒中风险因素（即STEMI）的患者，无论何种方法进行房颤复律以及是否维持窦性心律，复律后均应按照推荐持续长期抗凝治疗。TOE明确血栓的患者，复律前推荐有效的抗凝治疗至少持续3周，复律前应考虑反复TOE检查以确保血栓溶解。

复律治疗的长期药物选择。抗心律失常药物治疗的目的是改善房颤相关症状，因此启动长期抗心律失常药物（AAD）治疗决策需认真评估，考虑其伴发病、心血管病风险因素、致严重心律失常的可能、心脏外毒性作用、患者意愿及症状负担等。心力衰竭患者，推荐胺碘酮预防复发性有症状的房颤[60]。对稳定型冠心病及无心力衰竭患者推荐决奈达隆预防有症状房颤复发。房颤消融后仍可能复发，2～12周后应考虑持续AAD治疗以维持窦性心律。射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者，考虑应用ACEI、ARB和β受体阻滞剂，预防新发房颤。高血压尤其合并左室肥大患者，考虑应用ACEI或ARB预防新发房颤。进行电复律并接受AAD治疗的复发性房颤患者，考虑ACEI或ARB治疗[55]。

有症状的阵发性、持续性及可能长程持续性房颤患者，导管消融可有效转复并维持窦性心律，但通常抗心律失常药物治疗失败或不能耐受后作为二线治疗；此类患者导管消融较抗心律失常更为有效。作为阵发性房颤的一线治疗，随机试验显示，导管消融治疗较抗心律失常药物治疗仅中等改善复律效果。部分有症状房颤合并HFrEF患者，导管消融可能降低死亡率及减少心力衰竭住院率[61]。WPW患者出现房颤旁路快速前传，推荐导管消融旁路以预防心源性猝死。AAD难治性有症状持续性或长程持续性房颤患者，应考虑导管或手术消融治疗，改善症状；需考虑患者意愿、获益和风险，由心脏团队决策。导管消融失败后仍有症状的患者，行微创外科手术心外膜肺静脉隔离。心脏手术的患者，行迷宫手术（最好双房迷宫手术），以改善房颤引起的症状，但需权衡手术额外风险和节律控制治疗的益处；行心脏手术的无症状房颤患者，可同时进行双房迷宫手术或肺静脉隔离。通常消融术后给予AAD治疗8～12周，以降低消融术后早期房颤复发。AAD治疗时发生“药物诱导房扑”患者，三尖瓣峡部消融联合AAD可能改善节律控制，不需左房消融治疗。部分病态窦房结综合征患者，阵发房颤时表现快速心室率而需控制室率，安置起搏器不仅可优化心室率控制，而且有利于节律控制。节律控制治疗包括：治疗伴发的心血管疾病，可降低房颤症状负担以及促进窦性心律的维持（如减轻体重、血压控制、心力衰竭治疗、增加心肺耐力及其他治疗）[55]。

3.4 联合抗凝和抗血小板治疗STEMI治疗需要双联抗血小板治疗（DAPT）阿司匹林和一种血小板P2Y12抑制剂，而合并房颤卒中风险增高的患者可能需要华法林或一种新型口服抗凝药物（三联）进行一级预防。而另一种选择是双联抗栓治疗，即一种口服抗凝药物（华法林、利伐沙班、阿哌沙班或达比加群酯）和一种P2Y12抑制剂，不使用阿司匹林。如行三联治疗，尽量将治疗缩短至4～6周的最短时间，因为此段时期是支架血栓风险最大的时期，尤其是ACS（如STEMI）。可考虑单纯DAPT用于CHA2DS2-VASc评分0或1分的ACS合并房颤患者，之后重新考虑抗凝的适应证。HASBLED评分可用于抗凝患者出血风险的评价；所有口服抗凝治疗的房颤患者，改善所有可变的出血危险因素。该复杂病情需慎重考虑抗栓治疗，权衡出血风险、卒中风险及STEMI的风险[62,63]。不推荐替格瑞洛或普拉格雷与阿司匹林和一种口服抗凝药物联合作为三联抗栓治疗。

2019年美国房颤治疗指南更新对心房颤动合并ACS推荐[56]：对全身血栓栓塞风险增高的ACS合并房颤患者（CHA2DS2-VASc评分≥2分），推荐抗凝治疗，除非出血风险大于预期获益（ⅠB-R）。因ACS行经皮冠脉介入治疗（PCI）置入支架的房颤患者，卒中风险增高（CHA2DS2-VASc评分≥2分），如果三联抗栓治疗包括口服抗凝药物、阿司匹林和一种P2Y12抑制剂，合理的选择是氯吡格雷而非普拉格雷（ⅡaB-NR）。因ACS行PCI置入支架的房颤患者，如果卒中风险增高（CHA2DS2-VASc评分≥2分），使用一种P2Y12抑制剂（氯吡格雷或替格瑞洛）和维生素K拮抗剂的双联治疗是合理的，较三联治疗降低出血的风险（ⅡaB-R）。因ACS行PCI置入支架的房颤患者，卒中风险增高（CHA2DS2-VASc评分≥2分），使用一种P2Y12抑制剂（氯吡格雷）和每日15 mg低剂量利伐沙班双联治疗或一种P2Y12抑制剂（氯吡格雷）和达比加群酯150 mg、每日两次的双联治疗是合理的，较三联治疗降低出血的风险（ⅡaB-R）。因ACS行PCI置入支架（药物支架或裸支架）的房颤患者，如果卒中风险增高（CHA2DS2-VASc评分≥2分），如使用三联治疗，即口服抗凝剂、阿司匹林和一种P2Y12抑制剂，考虑4～6周转为双联治疗（口服抗凝剂和一种P2Y12抑制剂）（ⅡbB-R）。短暂脑缺血发作或卒中后，不推荐口服抗凝药物和抗血小板药物联合治疗[55]。

3.5 治疗房颤风险因素和伴发的心脏病房颤合并心力衰竭急性期治疗包括：如病情不稳定推荐心脏复律；依据卒中风险进行抗凝治疗；应用利尿剂使出入量达到平衡，改善症状；控制心室率初始室率目标＜110 bpm，心力衰竭或房颤症状持续则需严谨心室率控制；HFrEF的患者，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，能够耐受ACEI或ARB但症状仍持续的患者也应考虑使用沙库巴曲/缬沙坦（ARNI）；早期节律控制治疗；心力衰竭的高级别治疗，如器械治疗、ARNI等；其他心血管疾病的治疗，尤其是心肌缺血和高血压；HFrEF患者应进行心力衰竭的标准治疗；对HFrEF患者进行心室率控制，仅β受体阻滞剂和地高辛适用，由于维拉帕米和地尔硫卓负性肌力作用而不宜使用；HFrEF合并房颤症状严重患者，除室率控制外可能还需要节律控制[64]。房颤合并射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者应着重控制液体平衡及治疗伴随疾病（如高血压、心肌缺血）。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂预防心力衰竭患者房颤的发生；对左室射血分数（LVEF）≤35%和NYHA分级Ⅱ级患者，在ACEI或ARB和β受体阻滞剂的基础上，加用依普利酮也可降低新发房颤的风险[65]。高血压患者抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统能够预防心脏结构重塑和房颤复发。瓣膜性心脏病患者应进行治疗，严重二尖瓣反流、左室功能保留及新发房颤，即使无症状，也应考虑早期二尖瓣手术治疗，尤其是瓣膜适宜修复者。新发房颤，严重二尖瓣狭窄及瓣膜解剖结构合适的无症状患者，应考虑二尖瓣切开术。糖尿病为房颤卒中和其他并发症的风险因素。肥胖的房颤患者，减轻体重同时进行其他风险因素的管理以降低房颤负荷和症状。急性肺疾病或慢性肺病加重期进展为房颤的患者，最初治疗应考虑纠正低氧血症和酸中毒；所有房颤患者，应明确阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现；最佳化治疗阻塞性睡眠呼吸暂停以降低房颤复发以及改善房颤治疗效果。推荐所有房颤患者通过血清肌酐或肌酐清除率评价肾功能，以检出肾脏疾病以及调整房颤治疗药物的剂量；所有口服抗凝治疗的房颤患者应考虑至少每年评估肾功能，以检出慢性肾脏病。对所有合适的房颤患者，建议生活方式改变，以使其治疗更有效[55]。

4 STEMI合并室性心律失常的治疗

ACS时发生的持续性室速更常见为多形性室速而非单形性室速[66]。一项丹麦研究发现，行PCI的STEMI患者，其中11.6%的患者于PCI前发生室颤；室颤与饮酒、梗死前心绞痛、前壁心肌梗死及冠状动脉造影时血管完全闭塞有关[67]。另一项临床试验中，进行直接PCI的患者，5.7%发生室速或室颤，2/3发生于导管介入治疗结束前，90%发生于介入后48 h内。直接PCI后的室速或室颤与低血压、心率增快、介入后慢血流、抬高的ST段恢复不完全有关[68]。血流动力学不稳定、心源性休克、LVEF＜40%以及所有导联ST段移位总和是STEMI 患者VT或VF的独立预测因素[69]。

最近几十年来，VT和VF的发生率降低，最可能是由于再灌注策略和β受体阻滞剂的早期使用。6%～8%的患者在该期间发生明显血流动力学不稳定的VT或VF。典型心律失常表现为不稳定，反复多形态，以及相对快速的VT，常蜕变为VF。由于缺血触发这些心律失常，故紧急再灌注非常重要[3]。如果无禁忌证推荐β受体阻滞剂，需反复电复律和除颤，如未充分控制，应考虑静脉应用胺碘酮。对胺碘酮禁忌的患者，考虑静脉应用利多卡因，尽管无研究资料对比两种药物对STEMI患者的优势。STEMI发病48 h内的室速或室颤为急性事件，与心肌缺血有关[68]；其对预后影响仍有争议。早期室性心律失常导致住院死亡率升高6倍，但急性心肌梗死48 h内发生的室性心律失常对长期预后并无显著影响[70]。室速或室颤可能发生于冠脉血流恢复时（再灌注心律失常），尽管该过程为良性，急性期按室速或室颤的常规方法急救治疗[33]。急性期起初几天室性早搏及复杂心律失常常见，如多形型室速，短阵室速，或R-on-T现象；预测室颤的价值可疑，不需特殊治疗。急性心肌梗死发病48 h后发生的心脏骤停（SCA）或恶性室性心律失常，预后意义与发生于48 h内明显不同[71]，常见于严重心衰和心源性休克的患者，多数与心肌缺血无关，而后SCD的风险很大。就诊48 h后的室速或室颤较就诊48 h内的早发室速或室颤死亡风险更高[72]。重要的是，与某些早期试验相反，现代临床试验显示任何时间发生的室速或室颤导致90 d的死亡风险大幅增加。Podolecki等研究显示，再灌注前室性心律失常（HR=2.76）和再灌注后晚期室性心律失常（HR=3.39）可预测STEMI后长期死亡率，而再灌注性室性心律失常不影响5年预后[70]。

4.1 STEMI合并室性心律失常的急性期治疗美国每年约32万人在院外发生SCA，发病率为103.2/10万，平均年龄66岁，抢救成功率为5.6%[73]。院外心脏骤停首次记录为室颤并存活至住院患者的一半，显示有急性心肌梗死的证据。所有院外心脏骤停患者，急诊冠脉造影50%以上有显著的冠脉病变[74]。急性心肌梗死住院的患者中，5%～10%就诊前发生室颤和持续性室速，另5%到达医院后发生室颤和持续性室速，多数于入院48 h内。加速性心室自主节律是STEMI行PCI患者常见的心律失常，与梗死范围更相关而非再灌注治疗本身[75]。院外心脏骤停的生存率数据却令人失望，整体生存率为10%；而院内心脏骤停者生存至出院估计24%[66]。ACS患者症状发作后就诊较晚（如12 h以上），而且不完全血管重建，或之前存在致心律失常基础如明确的心律失常、既往心肌梗死、LVEF＜40%、未处理的冠脉病变，在最初评价中考虑处于心律失常的高风险状态[76]。

对疑似心肌梗死的胸痛患者应通过公众熟悉的方案联系急救医疗系统（EMS），并等待专业EMS转运到医院。培训救护队应装备可识别STEMI装置（需使用心电图记录仪和遥测装置），以及启动初始治疗，包括适当时纤溶治疗。所有管理疑似心肌梗死患者的医务人员和医疗辅助人员可使用除颤装置，并接受心脏生命支持培训，首次医疗接触（FMC）后所有疑似心肌梗死患者立即行心电监测，以发现危及生命的心律失常并适时快速除颤。心脏骤停同时心电图ST段抬高的患者，直接PCI是选择的策略。心脏骤停复苏后心电图无诊断性ST段抬高的患者，但高度疑似心肌缺血持续发作，应紧急冠脉造影（必要时PCI）。对就诊于不能行PCI医院并等待转运行直接或补救PCI的患者，推荐在适当监护的区域观察（如急诊室、CCU或ICCU、或过渡监护病房）。心脏骤停幸存者应考虑紧急冠脉造影（2 h内），包括无知觉的幸存者。心脏骤停（推测心脏性）复苏后仍意识不清的患者适宜目标温度管理（也称低温治疗），保持32～36 ℃恒定体温至少24 h。降温不应延误直接PCI，可在导管室同时启动。恢复自主循环后，不推荐院前降温。院外心脏骤停的预防和治疗改进对降低冠脉疾病相关的死亡率至关重要。症状发作后＞12 h的患者，出现持续症状提示缺血、威胁生命的心律失常，仍适宜直接PCI策略[3]。血流动力学不稳定的难治性室性心律失常患者，可考虑行经皮左室辅助装置置入，如Impella、TandemHeart、或体外辅助循环支持装置[76]。

2017年AHA/ACC/HRS关于室性心律失常管理和心源性猝死预防指南推荐[66]：依据基础和高级生命支持流程，对SCA患者实施心肺复苏（CRP）；发生血流动力学不稳定的室性心律失常，应行直流电击转复；最大能量电击后仍持续或反复发生血流动力学不稳定的室性心律失常患者，尝试给予胺碘酮使再次除颤后心律稳定；多形性VT或VF伴发ST抬高型心肌梗死，推荐急诊冠脉造影及血管重建；宽QRS心动过速诊断未明，先按VT处理；VF或多形性VT引起SCA者，若CPR、除颤和血管加压素治疗无反应，静脉用利多卡因可能有益；若β受体阻滞剂、胺碘酮和超速刺激无效或不适用，反复电复律仍出现复发性室速具有血流动力学影响，考虑利多卡因治疗；心肌缺血导致的多形性VT，静脉β受体阻滞剂有效；近期心肌梗死患者，即使应用抗心律失常药物和直流电转复，VT/VF仍反复发作（VT/VF风暴），静脉注射β受体阻滞剂有效；血流动力学稳定的VT，尝试静脉用胺碘酮或索他洛尔终止VT。除β受体阻滞剂不应使用其他抗心律失常药，预防室性心律失常的发生。

为预防血运重建后早期（＜48 h）的SCD，同时推荐以下措施。对反复发作的室速或室颤，如有以下可能：支架内急性血栓形成、心肌缺血进展或再梗死，应立即行冠脉造影并根据结果进行相应处理。如反复发生室速或室颤或电风暴药物难以控制，在血运重建和最佳药物治疗基础上，考虑导管消融术，也可采用深度镇静。药物难以控制反复发作的室速，如不能实施导管消融治疗，可超速抑制控制室速发作。过去已植入ICD的患者，如反复发生不恰当电击，应重新程控以避免不恰当电击[77]，同时需维持血电解质平衡，纠正低钾、低镁血症。

4.2 STEMI合并室性心律失常的长期治疗非心肌缺血触发的早期外（通常STEMI发作48 h后）持续性室速或室颤具有不良预后意义，依据现代指南推荐进行SCD二级预防ICD植入的评价。心肌梗死后40 d内无室速或室颤通常不适宜ICD对SCD一级预防。尽管LVEF已受损的患者，即使在心肌梗死后早期也可考虑ICD植入，进行一级预防，但血管重建后6～12周应重新评价ICD植入的需要。ICD对SCD的二级预防价值中等，ICD对SCD的一级预防价值高[78]。

即使完全血管重建及抗心律失常药物治疗，部分患者可能发生电风暴和（或）持续不断的室速，超速刺激可能有助于控制这种局面，但停止刺激后反复室速或室颤，因此这种触发的导管消融似乎是唯一的治疗选择。成功的射频消融可消除反复室速或室颤。其他方法无效或不能耐受时，心交感神经切除可能是合理的[79]。延迟再灌注和LVEF是自发性室性心律失常的独立预测因素[80]。

根据指南，按冠心病二级预防治疗原则，心肌梗死后长期进行生活方式干预和危险因素控制，药物治疗等，对降低总死亡率和SCD均十分重要[81]；另外对HFrEF（LVEF≤40%）患者，推荐沙库巴曲/缬沙坦（诺欣妥）降低总死亡率和SCD[82]，但IA和IC类抗心律失常药物增加心肌梗死后患者死亡率[76]。

2017 AHA/ACC/HRS关于室性心律失常管理和心源性猝死预防指南二级预防推荐[66]：缺血性心脏病患者，VT或VF导致心脏骤停幸存者或经历血流动力学不稳定的VT者（ⅠB-R），或经历血流动力学稳定的VT者（ⅠB-NR），非可逆性因素导致，预期良好生存1年以上，推荐置入ICD；缺血性心脏病患者发生不明原因的晕厥，电生理检查诱发持续性单形性VT，预期良好生存1年以上，推荐置入ICD（ⅠB-NR）。冠脉痉挛导致室性心律失常患者，适宜使用最大耐受量钙通道阻滞剂及戒烟，以减少缺血再发和室性心律失常发作（ⅠB-NR）；冠脉痉挛导致心脏骤停复苏成功者，药物治疗无效或不能耐受，如果预期良好生存1年以上，置入ICD治疗是合理的（Ⅱa B-NR），此类患者ICD联合药物治疗是合理的（Ⅱb B-NR）。

缺血性心脏病室性心律失常（VA）反复发作者，既使优化ICD程控及持续应用β受体阻滞剂，症状仍然明显或ICD反复放电，胺碘酮或索他洛尔有助于抑制VA发作（ⅠB-R）；有症状持续性VT反复发作或表现为VT/VF电风暴的陈旧性心肌梗死患者，胺碘酮（ⅠB-R）与其他抗心律失常药物（ⅠB-NR）治疗无效或不耐受，推荐导管消融治疗；持续性单形性VT导致ICD放电或有症状持续性单形性VT的缺血性心脏病患者，其反复发作或血流动力学可耐受，导管消融作为一线治疗以减少VA发作（ⅡbC-LD）；陈旧性心肌梗死者，不应使用Ⅰc类抗心律失常药物（如氟卡胺、普罗帕酮）（ⅢB-R）；无休止反复发作的VT/VF，有效控制发作、预防反复放电之前，不应植入ICD（ⅢC-LD）；缺血性心脏病患者发生持续性单形性VT，单纯冠脉重建治疗对预防VT反复发作无效（ⅢC-LD）；药物和导管消融难治性单形性室速，手术消融是合理的（Ⅱb-C-LD）。既往SCA或持续性室性心律失常并置入ICD的患者，移除ICD（如感染），可穿戴式心脏复律除颤器预防SCD是合理的[66]。

一级预防推荐：心肌梗死后至少40 d以及血运重建后至少90 d，LVEF≤35%，纽约心功能Ⅱ或Ⅲ级应植入ICD（ⅠA类推荐）；心梗后至少40 d及血运重建后至少90 d，LVEF≤30%，心功能Ⅰ级，应植入ICD（ⅠA类推荐）[3]。陈旧性心肌梗死发生非持续性室速，LVEF≤40%，同时电生理检查可诱发VT或VF者，如果预期良好生存1年以上，推荐置入ICD治疗（ⅠB-R）；NYHAⅣ级的非住院患者，若等待心脏移植或置入左室辅助装置（LVAD），预期良好生存1年以上，置入ICD治疗是合理的（Ⅱa B-NR）；药物难治性NYHAⅣ级的心力衰竭患者，不准备心脏移植、LVAD、或心脏再同步化治疗联合埋藏式复律除颤器（CRT-D）治疗，无ICD指证（ⅢC-EO）[77]。处于SCD高风险状态的患者但并非不适宜ICD植入，如等待心脏移植、心肌梗死后40 d内并LVEF≤35%的患者、或心肌梗死血管重建后90 d内的患者，可穿戴式心脏复律除颤器可能是合理的[66]；但最近VEST试验显示，对近期心肌梗死LVEF≤35%的患者，可穿戴式心脏复律除颤器并不显著降低90 d心律失常性死亡[83]。

5 窦性心动过缓和房室传导阻滞的治疗

STEMI的最初几小时窦性心动过缓常见，尤其下壁心肌梗死，部分病例与阿片类药物有关，通常不需治疗。如果合并严重低血压，窦性心动过缓应静推阿托品治疗。二度Ⅰ型房室传导阻滞通常与下壁心肌梗死有关，极少导致不良血流动力学效应。如果导致血流动力学不良影响，首先应使用阿托品；如治疗无效应进行起搏治疗。减慢房室传导的药物应谨慎使用（如β受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、或胺碘酮）。最重要的是要认识到，结下传导阻滞或疾病的患者使用阿托品可能导致阻滞加重以及可能有害。二度Ⅱ型房室传导阻滞和完全房室传导阻滞可能是起搏的适应症。完全性房室传导阻滞、右室梗死、和血流动力学受损患者应考虑房室顺序起搏。房室传导阻滞患者未接受再灌注治疗，应考虑血管重建治疗（如晚期就诊者）[3]。

窦性心动过缓血流动力学不耐受者或高度房室传导阻滞无稳定逸搏心律，适宜静脉应用正性变时药物，如肾上腺素、血管加压素和/或阿托品；对正性变时药物无反应的患者，适宜临时起搏。临时起搏治疗用于心动过缓导致血流动力学不稳定的急性治疗，如有症状的长间歇、心动过缓诱导的致命性室性心律失常、或可逆性原因导致的严重症状性心动过缓以避免永久性起搏器置入。临时起搏可经皮或经食道途径，或经静脉起搏电极，以及肺动脉起搏导管。导致血流动力学不稳定的心动过缓急诊临时起搏治疗通常为起搏右室，由于无论是窦房结功能障碍或房室传导阻滞经静脉系统的通路和起搏支持简单易行。少数情况需维持房室同步时，单纯右房临时起搏或同步心室起搏。由于经皮起搏心肌夺获的可靠性难以评价，故只有当其他临时起搏方法延误时间或不能进行时才考虑使用[84]。

与下壁心肌梗死相关的房室传导阻滞如果位于希氏束上，通常自发消失或再灌注后缓解。与下壁心肌梗死相关的房室传导阻滞如位于希氏束下，死亡率高。新发束支阻滞或分支阻滞常提示广泛前壁心肌梗死。高度房室传导阻滞而且逸搏心率低，如上所述应经静脉起搏；如果双束支阻滞或三束支阻滞应考虑起搏[85]。

2018年ACC/AHA/HRS关于心动过缓和心脏传导延迟评估和管理指南推荐[86]。急性心肌梗死患者，有症状药物难治性或引起血流动力学异常的窦房结功能障碍或房室传导阻滞，适宜临时起搏（ⅠB-NR）。急性心肌梗死时发生的窦房结功能障碍或房室传导阻滞，决定永久起搏前应进行一段观察时间（约72 h）（ⅠB-NR）。急性心肌梗死患者合并二度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞、交替性束支传导阻滞、或三度房室传导阻滞（持续或结下），一段观察期后非可逆适宜永久起搏治疗（ⅠB-NR）。急性心肌梗死患者合并有症状或血流动力学异常的窦性心动过缓或位于房室结水平的房室传导阻滞，给予阿托品治疗是合理的（ⅡaB-NR）。急性心肌梗死患者合并可逆性短暂房室传导阻滞，不应进行起搏治疗（ⅢB-NR）。急性心肌梗死患者合并新发束支阻滞或孤立性分支阻滞，无二度或三度房室传导阻滞，不应进行永久起搏治疗（ⅢB-NR）。急性下壁心肌梗死时，出现有症状或血流动力学异常的二度或三度房室传导阻滞，可以静脉给予氨茶碱以改善房室传导、增加心室率以及改善症状（ⅡbC-LD）。

永久性房颤合并有症状的心动过缓，推荐永久起搏治疗。由于病态窦房结综合征或固有房室传导阻滞，而出现症状性心动过缓并明确导致晕厥，适宜心脏起搏治疗；当晕厥和无症状性窦房结功能障碍的相关性不太明确时，也应考虑起搏治疗[87]。有症状的房室传导阻滞是由于指南导向管理和治疗引起，而且既无替代治疗又必需持续治疗，推荐永久起搏治疗以提高心率并改善症状。严重一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，症状完全由房室阻滞引起，永久起搏治疗是合理的。晕厥合并束支阻滞的患者，电生理检查发现HV间期≥70 ms或显示结下阻滞，推荐永久起搏治疗。具有永久起搏适应证的房室传导阻滞患者，LVEF36%～50%，预期需要心室起搏时间＞40%，合理的起搏治疗选择是保持心室生理性激动顺序（如心脏再同步化治疗[CRT]或希氏束起搏）优于右室起搏。心力衰竭患者，LVEF轻中度减低（36%～50%）合并左束支阻滞传导阻滞（LBBB，QRS≥150 ms），可以考虑CRT治疗。具有永久起搏适应证的患者，置入起搏器前应评价将来室性心律失常的风险和ICD的适应证。手术后新发窦房结功能障碍或房室传导阻滞导致持续症状或血流动力学不稳定的患者，而且单纯冠脉旁路移植术（CABG）后不能缓解，出院前推荐永久起搏治疗。

6 结语

STEMI合并心律失常的治疗不断进展，仍需持续改进，包括院前一、二预防治疗降低STEMI和心力衰竭发病同时降低心律失常的发生，加强院前急救治疗如普及心肺复苏及AED的可及性，提高心脏骤停复苏成功率，降低院前心律失常死亡率；快速院内再灌注治疗、循环支持、辅助治疗、起搏治疗以及急性心律失常的急救治疗；STEMI后强化长期二级预防治疗，包括指南导向药物、抗心律失常药物、消融治疗、ICD治疗以及起搏治疗，提高STEMI的总体生存率。