双侧椎弓根穿刺PVP治疗Kümmell病的疗效分析

刘昌文，宋文慧，刘义伟，刘长枫

(山西医科大学第二医院骨科，山西 太原 030001)

自德国医生Hermann Kümmell于1895年首次报道6例迟发性椎体压缩性骨折以来[1]，有关Kümmell病的研究一直不够充分。过去认为该病的发病率较低，近几十年来，随着影像学及骨质疏松症研究的深入，对Kümmell病的报道日渐增多，其诊断率不断提高[2]。本病好发于骨质疏松症患者，表现为慢性腰背疼痛，改变体位时疼痛加剧，严重影响患者的生活质量。2015年10月至2017年10月，我们采用双侧椎弓根穿刺经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty，PVP)治疗Kümmell病患者21例，取得了满意疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入标准：a)属于KümmellⅠ、Ⅱ期，无神经损伤表现；b)保守治疗无效，或因疼痛严重无法继续坚持保守治疗。排除标准：a)属于KümmellⅢ期，有神经损伤表现；b)手术前后影像学资料不完整；c)椎体转移瘤、原发性肿瘤等非骨质疏松性椎体骨坏死。

本组患者共21例，男性7例，女性14例；年龄60～85岁，平均年龄72.6岁。均为单节段病变，病变节段：T81例，T91例，T102例，T113例，T126例，L14例，L22例，L31例，L41例；骨密度T值平均为(-2.83±0.68)。全部患者中8例有2次外伤史，第1次外伤平地摔倒6例，乘车时发生颠簸2例，第2次外伤平地摔倒5例，乘车时发生颠簸2例，骑自行车摔倒1例；8例有1次外伤史，平地跌倒5例，骑自行车摔倒2例，乘车时发生颠簸1例；其余5例无外伤史。所有患者均有严重的后背疼痛症状，均无脊髓、马尾神经损伤表现。术前疼痛VAS评分平均为(7.9±1.5)分，ODI平均为(78.3±9.1)%。

1.2 影像学表现 患者术前全部行胸腰椎正侧位X线片、三维CT及MRI检查，术后行腰椎正侧位X线片及三维CT检查。术前影像学表现：所有患者脊柱X线片上椎体均有压缩改变；5个(24%)病变椎体在腰椎正侧位X线片上可见椎体裂隙征；14个(67%)病变椎体在CT片上可见椎体裂隙征；所有病变区域在MRI T1加权相上呈低信号，8个(38%)病变区域在MRI T2加权相上呈低信号，7个(33%)病变区域在MRI T2加权相上呈高信号，6个(29%)病变区域在MRI T2加权相上呈散在高信号。

1.3 治疗方法 手术在局麻下进行。患者取俯卧位，数字减影血管造影X线机(Alura Xper FD20)透视下定位并标记皮肤穿刺点，常规消毒铺单。局部采用1%的利多卡因浸润麻醉，用长针头于皮肤穿刺标记点处按术前设计好的角度刺入，根据透视后的情况确定穿刺方向及位置。于新确认的穿刺点处做一约5 mm的纵行皮肤切口，将穿刺套管经切口按规划好的角度刺入骨质3～5 mm，使穿刺针稳定于穿刺部位。再次透视确认穿刺针的穿刺点及角度是否合适，调整合适后将穿刺针逐渐穿刺至病变区域。调制骨水泥，等待骨水泥处于拉丝期后期或团状期早期，采用分次灌注技术和温度梯度灌注技术缓慢推注适量骨水泥，透视下见骨水泥填充病变区域良好后停止注射。骨水泥凝固后退出工作套管，再次消毒并包扎术口。术后第2天患者佩戴腰围开始下地行走，规范进行抗骨质疏松治疗。

1.4 疗效评价 记录手术时间和骨水泥注入量。术后行X线检查及三维CT扫描，观察骨水泥的分布及有无渗漏。术前、术后第1天、末次随访时采用疼痛视觉模拟评分评价患者疼痛程度，利用Oswesay功能障碍指数评估患者生活质量改善情况，测量并计算伤椎前缘相对高度。伤椎前缘相对高度=(伤椎前缘高度/伤椎上下椎体前缘高度的平均值)×100%。

2 结 果

手术时间为35～48 min，平均41 min。椎体骨水泥注射量为3.0～8.5 mL，平均4.1 mL。随访时间13～34个月，平均17个月。发生椎间盘内骨水泥渗漏5例(24%)，发生椎管内渗漏3例(14%)，均无神经损伤症状。末次随访时未发现有骨水泥移位或再骨折情况发生。术后1 d的VAS、ODI、伤椎前缘相对高度与术前相比，差异具有统计学意义(P<0.05)；末次随访时各指标与术后1 d的相比，差异无统计学意义(P>0.05，见表1)。

典型病例为一78岁女性患者，主因“腰痛8个月，跌倒后加重17 d”入院。患者于入院8个月前在行走时摔倒后出现腰痛症状，因症状较轻，一直未就诊，腰痛症状一直存在。入院17 d前，患者在行走时再次摔倒，腰痛症状明显加重，行走困难，卧床时翻身困难，故就诊于我院并入住我科。入院查体示L1棘突叩击痛(+)，诊断为L1Kümmell病。术前病椎前缘高度为56%，Cobb角为18°，VAS为8分，ODI为82%。入院后第3天行PVP术。术后第1天病椎前缘高度为64%，Cobb角为15°，VAS为2分，ODI为24%。末次随访时(随访15个月)病椎前缘高度为62%，Cobb角为16°，VAS为1分，ODI为20%。手术前后影像学资料见图1～5。

表1 术前、术后及末次随访时VAS、ODI、椎体前缘高度比较

3 讨 论

3.1 Kümmell病的发病机制及临床特点 Kümmell于1895年第一次发表关于迟发性椎体压缩性骨折的文献，共报道了6例患者[1]。这6例患者病史的共同特点为：患者曾有轻微背部外伤史，几天或几周后疼痛消失，经过几个月到几年的无症状期后再次出现疼痛，并且在无再次外伤的情况下出现驼背畸形。在Kümmell的报道里，患者为青年人或中年人。关于Kümmell病的发病机制，他提出这样的假设：轻微外伤导致受累椎体营养受损，从而引起椎体表面软化、吸收或萎缩，最终使椎体发生渐进性塌陷。Steel[3]总结文献认为Kümmell病的发病机制为：脊柱微小创伤导致松质骨断裂，进而发生骨坏死，最终导致椎体塌陷，并产生楔形变畸形。Benedek等[4]于1981年也报告了3例迟发创伤性椎体压缩骨折病例。通过分析病例并复习文献，他们认为Kümmell病是椎体骨损伤与修复过程相互作用的结果。一定的外力导致骨小梁骨折，同时也常常合并终板骨折，但尚不足为X线检查所发现。紧接着骨折按照正常的速度开始愈合，除非出现以下两种干扰因素。骨折愈合内在的主要干扰因素可能是血供损害，包括骨内血肿形成和Schmorl结节形成；外在的主要干扰因素可能是超过骨折愈合阶段所能承受的负重。假如最初的外力已经导致相邻椎间盘损害，使其吸收震荡的功能受损，进而导致保护相邻椎体的能力下降，即便椎体已经愈合，承受载荷的能力没有明显的减少，其在轻微外力的作用下也可能发生进一步的塌陷。目前，大多数学者支持Kümmell病由椎体缺血性坏死所致。

图1 术前侧位X线片示L1椎体前缘高度降低，椎体塌陷

图2 术前CT示椎体裂隙征形成

图3 术前MRI T1示病变部位呈低信号，MRI T2示病变部位呈高低混杂信号

图4 术后第1天侧位X线片示病椎前缘高度增加，相邻椎间盘内骨水泥渗漏 图5 术后15个月末次随访时侧位片X线示病椎前缘高度轻度丢失

事实上，早期报道的病例多为年轻的产业工人，所受暴力较目前报道的常发生于骨质疏松症患者所受的暴力也明显更大[1，4-5]。Benedek等[4]在他们的研究中也指出，3例病例均无典型Kümmell病临床表现中的无症状期，患者都存在持续的腰背痛症状。Swartz等[6]认为，Kümmell病是少发病，现代概念的Kümmell病与110年前的Kümmell病是否为同一概念值得怀疑。Hasegawa等[7]对Kümmell病患者病变椎体裂隙内的组织进行病检及生化检查，发现其内液体为浆液，周围有纤维软骨膜形成，符合假关节形成的病理特点。Kim等[8]研究认为，Kümmell病发病机制可能为椎体内骨不连而非缺血性坏死，因为椎体内裂隙更多地存在于胸腰段部位，提示生物力学因素在椎体内裂隙发生中起着更主要的作用，椎体内出现真空裂隙提示骨修复失败，并可导致骨坏死和椎体塌陷。

本研究21例患者中，根据发病特点可分为以下几类。第一类，患者既往有外伤史，外伤后出现腰背部轻至中度的持续性疼痛，对日常生活影响较小，近期再次发生轻微外伤后疼痛明显加重。这类患者共有8例。推测此类患者的发病机制为：第1次外伤导致椎体损伤，椎体出现骨坏死或骨质疏松性椎体骨折骨不连，导致椎体抵抗外力能力下降，当遭受再次轻微暴力时椎体出现二度损伤，使原有腰背部疼痛症状明显加重。第二类，患者既往没有外伤史，无明显腰背部疼痛症状，近期发生轻微外伤或在无明显外伤的情况下出现严重的腰背部疼痛症状。这类患者共有8例。推测此类患者的发病机制为：患者既往没有外伤史，但由于骨质疏松导致椎体出现程度较轻的骨坏死或骨质疏松性椎体骨折骨不连，破坏了椎体结构，当遭受轻微暴力或仅仅因为负重原因，椎体出现较为严重的损害，出现了明显的症状。第三类，患者无外伤史，无明显原因出现腰背部疼痛，症状呈进行性加重。这类患者共有5例。推测此类患者的发病机制为：患者因骨质疏松出现骨坏死或骨质疏松性椎体骨折骨不连，因负重原因导致椎体损害日益加重，使腰背部疼痛进行性加重。

3.2 Kümmell病的治疗 Kümmell病的治疗目的是缓解或消除腰背部疼痛，纠正后凸畸形。该病一般不会自愈，采用卧床休息、支具固定等保守治疗方法常常效果不佳[9]。手术治疗方法包括椎体内固定联合椎体成形术、PVP、椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty，PKP)等术式。对于Ⅲ型kümmell病患者，由于存在椎体后壁骨折压迫脊髓，且有的合并局部黄韧带骨化，需行减压固定融合术；对于Ⅰ、Ⅱ型kümmell病患者，手术治疗的目的是解除疼痛，利用骨水泥填充椎体内间隙可以稳定椎体，从而达到止痛目的，PVP或PKP手术均可达到良好的治疗效果。

本组患者均采用PVP手术方式。术前认真分析影像学资料，分析椎体内裂隙的位置及裂隙的形态，穿刺时应保证穿刺针位于裂隙内。有学者认为单侧穿刺PKP手术与双侧穿刺PKP手术相比有节省时间、减少费用等优点，且两者手术效果相似[10]。本组均采用双侧穿刺，主要基于以下几点考虑。a)双侧穿刺较单侧穿刺对穿刺角度要求低，穿刺更容易，不会增加穿刺时间，反而常常会较单侧穿刺更快捷。b)双侧注射较单侧注射骨水泥分布更均匀，椎体内空隙能达到更好的充填。c)一旦在注射早期即发现骨水泥渗漏的情况，可以立刻更换另一侧作为注射通道。

关于骨水泥注射量，我们认为主要取决于椎体内空隙的大小。对于空隙较大者，骨水泥注射量甚至可达到10 mL左右。但对于大多数Kümmell病来说，椎体内裂隙常常呈线形或半月形，体积有限，过于强调骨水泥注射量，往往容易造成骨水泥渗漏发生。本组最大注射量达到8.5 mL，最小注射量3 mL，大部分注射量为4 mL左右，平均注射量为4.1 mL。

本组术后效果均比较良好。VAS值术前平均为7.9分，术后第1天改善为2.6分，末次随访时为1.8分，无一例超过3分。术后第1天1例患者VAS评分为6分，行走困难，查体示：双侧骶棘肌压痛明显，病椎棘突叩击痛阴性，考虑为患者术前长期卧床致肌肉劳损所致，行按摩、理疗治疗后疼痛逐渐减轻。这提示对于此类患者，由于术前长期卧床，肌肉疼痛的因素也不能忽视，手术前后应积极进行相关治疗，对于提高疗效及满意度有明显的意义。ODI评分术前平均为78.3%，术后和末次随访时均明显改善。术后椎体前缘高度改善了15.9%，与有的文献报道的结果相比显得不够理想，可能与PVP手术本身的局限性有关，但对临床疗效并没有明显的影响[11]。术后CT发现5例骨水泥渗漏至椎间盘，3例渗漏到椎管内，渗漏量都较小，无相应临床症状出现。

综上所述，老年骨质疏松性Kümmell病的发病机制仍有争议，欲将其阐明还需要进一步的观察与研究。双侧经皮穿刺椎体成形术治疗Kümmell病可以有效缓解疼痛，部分矫正后凸畸形，是治疗Ⅰ、Ⅱ期Kümmell病的良好手术方式。