纳洛酮辅助治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床分析

高鹏

【摘要】 目的 探讨纳洛酮辅助治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床疗效。方法 80例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者， 随机分为辅助治疗组和常规治疗组， 各40例。常规治疗组患者给予常规治疗， 輔助治疗组患者在常规治疗基础上加用纳洛酮辅助治疗， 比较两组患者的治疗效果。结果 治疗前， 两组患者简易智力状态检查量表（MMSE）评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 辅助治疗组患者MMSE评分明显高于常规治疗组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。辅助治疗组患者治疗总有效率为100.0%， 明显高于常规治疗组的90.0%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 应用纳洛酮辅助治疗能够显著改善一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的神经功能缺损状况， 促进患者康复， 值得临床推广应用。

【关键词】 纳洛酮；一氧化碳中毒后迟发性脑病；临床疗效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.35.056

一氧化碳中毒后迟发性脑病（Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning， DEACMP）是指患者在急性一氧化碳中毒后， 经过数天或数周的“假愈期”后再次出现以痴呆、意识障碍、椎体外系症状等为主要表现的脑功能障碍。一氧化碳中毒后迟发性脑病多发生在急性中毒后的60 d内。因其致残率较高， 故一旦发生迟发性脑病， 可严重影响患者的生活质量。本研究应用纳洛酮辅助治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床效果。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2016年1月～2017年12月本院住院治疗的80例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者作为研究对象。纳入标准：①所有患者均有明确的一氧化碳中毒史；②所有患者均有“意识障碍-清醒-再发病”的“假愈期”表现；③头CT提示双侧大脑白质弥漫性病变， 尤以单侧或双侧基底节区或苍白球区低密度改变为著。头磁共振成像（MRI）提示大脑半球卵圆中心及侧脑室旁弥漫的慢性缺血及脱髓鞘改变。患者均为急性发病， 主要表现为智力障碍、椎体外系及椎体束障碍、继发性癫痫、大脑皮质局灶性功能障碍等。均排除中枢神经系统感染、急性药物中毒、急性脑血管病及内分泌代谢性疾病等， 且患者家属均知情同意。将患者随机分为辅助治疗组和常规治疗组， 各40例。常规治疗组患者男21例， 女19例；年龄20～48岁， 平均年龄（26.8±8.7）岁；根据急性一氧化碳中毒时碳氧血红蛋白的测定：轻度中毒5例， 中度中毒20例， 重度中毒15例。辅助治疗组患者男18例， 女22例；年龄21～50岁， 平均年龄（23.5±8.9）岁；根据急性一氧化碳中毒时碳氧血红蛋白的测定：轻度中毒9例， 中度中毒18例， 重度中毒13例。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 常规治疗组患者给予常规治疗， 包括高压氧、脑保护、活血化瘀、减轻脑水肿、预防并发症等。辅助治疗组患者在常规治疗基础上加用盐酸纳洛酮辅助治疗， 给予患者10 mg盐酸纳洛酮（重庆莱美药业股份有限公司， 国药准字H20073029）+250 ml 5%葡萄糖注射液（沈阳志鹰药业有限公司， 国药准字H21020975）， 静脉滴注， 1次/d， 10 d为1个疗程。两组患者均进行1个疗程治疗。

1. 3 观察指标及疗效判定标准[1] 观察比较两组患者的临床效果及治疗前后MMSE评分。疗效判定标准：治愈：患者完全恢复自理能力， 脑功能障碍完全消失， 脑电图无异常；有效：患者自理能力基本恢复或部分恢复， 脑功能障碍完全消失或有所好转， 脑电图轻到中度异常；无效：患者自理能力差， 脑功能障碍无好转， 脑电图重度异常。总有效率=（治愈+有效）/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后MMSE评分比较 治疗前， 两组患者MMSE评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 辅助治疗组患者MMSE评分明显高于常规治疗组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者临床疗效比较 辅助治疗组患者治疗总有效率为100.0%， 明显高于常规治疗组的90.0%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

一氧化碳中毒是我国最常见的中毒性疾病之一。患者中毒后， 一氧化碳与红细胞中的血红蛋白迅速而且紧密地结合， 竞争性地抑制了氧与血红蛋白的结合， 使细胞内的线粒体功能障碍， 导致组织细胞缺氧。而脑组织对缺氧又十分的敏感， 可迅速出现脑部血管痉挛、脑循环障碍， 出现脑组织肿胀等表现。一氧化碳中毒后， 由于机体乏氧导致体内酸性代谢产物增多， 血脑屏障透过性增高而易形成脑水肿；局部脑组织还易发生软化和坏死[2]。一氧化碳中毒后发生迟发性脑病时机体处于应激状态， 脑垂体释放β-内啡肽增多， 后者对意识状态和呼吸循环系统均有强烈的抑制作用， 可使脑组织血液灌注不足、血流量减少；亦可使血压下降， 加重脑损伤。

纳洛酮是一种合成衍生物， 为阿片类受体的拮抗剂， 可快速与阿片受体结合以达到阻断β-内啡肽的作用， 从而使其失去活性， 并可通过解除β-内啡肽对呼吸循环中枢的抑制， 产生促醒效果。同时纳洛酮还具有使呼吸平稳、血压稳定、促进组织修复等作用[3]。纳洛酮还可能通过降低内皮素水平而改善颅脑损伤后的局部脑灌注量， 从而保护脑细胞[4-7]。

本研究结果提示， 治疗前， 两组患者MMSE评分比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 辅助治疗组患者MMSE评分明显高于常规治疗组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

辅助治疗组患者治疗总有效率为100.0%， 明显高于常规治疗组的90.0%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

综上所述， 应用纳洛酮辅助治疗能够显著改善一氧化碳中毒后迟发性脑病患者神经功能缺损状况， 促进患者康复， 值得临床推广应用。

参考文献

[1] 赵林岩， 于健. 依达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响. 大连医科大学学报， 2014， 36（2）：129-131， 136.

[2] 林仪， 江慧琳， 张弋， 等. 纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响. 中华急诊医学杂志， 2004， 13（12）：816-818.

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[收稿日期：2018-06-11]