尿流动力学指导经尿道前列腺电切治疗前列腺增生伴轻度逼尿肌收缩乏力的疗效分析
2018-12-20向安平王荣江王伟高陈煜方志海
向安平，王荣江，王伟高，陈煜，方志海
前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿功能障碍的常见、多发性疾病[1]。BPH引起膀胱出口机械性梗阻，从而引起尿频、尿急、排尿不畅等一系列下尿路症状。随着膀胱梗阻的持续病变，进一步累及膀胱逼尿肌结构，导致膀胱逼尿肌收缩乏力。部分BPH患者经尿道前列腺电切术（TURP）后效果欠佳的原因可归结与此[2]。对于BPH继发膀胱逼尿肌重度收缩乏力一致认为应予以姑息性治疗，单纯导尿或膀胱造瘘术[3]；而合并轻度膀胱逼尿肌收缩乏力治疗方案存在争议[4-5]。本研究采用TURP治疗BPH伴轻度膀胱逼尿肌收缩乏力，取得较好效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取浙江省湖州市第一人民医院2012年2月至2017年2月收治的BPH且经尿流动力学检查确诊为轻度膀胱逼尿肌收缩乏力的患者99例。纳入标准：（1）60 ～ 75 岁；（2）入院前有多年持续尿频尿急排尿不畅等下尿路症状；（3）前列腺指检为前列腺II～III度增大，未触及结节；（4）前列腺超声检查增生且残余尿量＞50 m l；（5）最大尿流率（Qmax）＜12 m l/s且膀胱最大逼尿肌压力：20 cmH2O＜ Pdet＜ 40 cmH2O（1 cmH2O≈0.098 kPa）；（6）术前根据PSA及前列腺增强MRI提示良性前列腺增生。采用随机数字表法分为实验组（51例）和对照组（48例）。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。
1.2 方法 患者入院后口服溴吡斯的明片60mg，tid+甲钴胺片 0.5 mg，tid，且随访期间坚持、规律服药，定时接受尿流动力学检查评估治疗效果。实验组行在此基础上行TURP：切除前列腺增生组织至前列腺外科包膜、前自膀胱颈后至精阜；术后留置F22三腔导尿管1周；术后予等渗 0.9%氯化钠注射液持续冲洗至回流液变清为止。
1.3 观察指标 （1）治疗前、治疗后6个月检测尿流动力学，严格按照国际尿控协会（ICS）推荐的方法[6]检测。检查时嘱患者最大憋尿，先测定残余尿量，再行膀胱灌注测压及压力-流率曲线测定。包括最大尿流率（Qmax）、最大逼尿肌压力（Pdel）、残余尿量（Pvr）。Pdet=最大膀胱压力－最大腹腔；Pvr=膀胱灌注总量－尿出量；治疗前基于尿流动力学检测的膀胱逼尿肌压力选择合适的病例，即膀胱最大逼尿肌压力：20 cmH2O＜Pdet＜40 cmH2O；（2）国际前列腺症状评分表（IPSS），每个问题分0～5个不同等级的答案。每一级代表某一症状发生的频率。总分35分，0～7分为轻度症状；8～19分为中度症状；20～35分为重度症状。
1.4 统计方法 采用SPSS21.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示，采用t检验。P＜0.05为有统计学意义。
2 结果
所有患者均顺利完成治疗，服用药物未出现明显腹泻、恶心、呕吐、胃痉挛、汗腺及唾液腺严重增多或精神异常。接受TURP患者未出现严重血尿、尿失禁、尿潴留、泌尿道感染、前列腺电切综合征、心肺功能衰竭及下肢深静脉血栓等并发症，实验组术后1～2个月有3例出现尿道外口狭窄，每周1次接受尿道外口扩张，8周后尿道外口狭窄治愈。未干扰治疗 6个月后尿流动力学检查结果。两组治疗6个月后Qmax、Pdel、Pvr及IPSS差异均有统计学意义（t≥6.103，P ＜ 0.05），见表 2。
3 讨论
BPH是引起老年男性排尿障碍的常见疾病[7]，严重降低老年人的生活质量和社会活动及工作能力。BPH的发生与年龄增长密切相关，到了60岁时，其发病率＞50%；80岁时则达88%。BPH在解剖功能学上表现为前列腺增大和组织病理学上表现为间质和腺体的混合性增生以及尿流动力学上的膀胱出口梗阻。患者因此出现尿频、尿急及排尿不畅等一系列临床症状。通常在初次因下尿路症状来就诊的BPH患者中，有约一半以上的患者有中到重度的下尿路症状。BPH引起的下尿路症状主要是由前列腺和膀胱功能两组之间的相互作用产生。一般大致上分为膀胱刺激征、膀胱梗阻症状及梗阻后并发症状[8]。简而概之，长期的膀胱出口梗阻导致膀胱逼尿肌代偿性增生肥厚、失代偿性萎缩、变薄，导致膀胱逼尿肌收缩力逐渐下降，膀胱肌纤维化[9-10]。国际尿控协会（ICS）定义逼尿肌收缩乏力指逼尿肌收缩长度和持续时间的下降，引起膀胱排空延迟，或在一定时间段不能彻底排空。
表1 两组一般资料比较
随着尿流动力学检查在临床中的广泛应用，越来越多的BPH合并膀胱逼尿肌收缩乏力的患者被确诊。部分前列腺增生接受TURP术后效果不佳与膀胱逼尿肌收缩乏力直接相关。专家一致认为逼尿肌重度受损的BPH患者手术的意义不大，宜行单纯导尿或膀胱造瘘术。目前对于逼尿肌轻度收缩乏力的BPH治疗存在争议。部分学者对前列腺增生合并逼尿肌收缩乏力的治疗趋于保守，没有进行针对性个体化治疗，将该类患者进行留置导尿或膀胱造瘘，给患者心身造成伤害，并且失去手术治疗的有效时间。
笔者认为膀胱逼尿肌收缩乏力的病因多样复杂，前列腺增生患者多为老年患者，基础疾病多，常有糖尿病、脑血管意外、帕金森病等，这样疾病可导致膀胱逼尿肌反射低下或膀胱逼尿肌退行性病变，这些患者接受前列腺电切后手术效果不佳。所以术前充分把握手术指征非常重要。术前确定膀胱逼尿肌收缩乏力为前列腺增生梗阻后病变，并且膀胱逼尿肌为轻度损伤是手术成功的关键。同时，笔者发现术前膀胱最大逼尿肌压力越大术后尿流率越大、IPSS评分越低。反之，术前膀胱最大逼尿肌压力越小术后尿流率越小、IPSS评分越高。随着术后前列腺梗阻因素的解决，膀胱功能有个恢复调整期，膀胱最大逼尿肌压力逐渐增大至6个月达到最大值并长期稳定。
表2 两组治疗前后的临床指标
BPH对于膀胱逼尿肌损伤是个慢性、长期过程。当出现膀胱逼尿肌收缩乏力时提示患者前列腺梗阻较为严重，溴吡斯的明片、甲钴胺片的药物作用有效。笔者分析可能与膀胱逼尿肌失代偿后对药物的敏感性下降有关。期待对此作用机制进一步研究，研制出更加有效的药物来治疗高危、不能耐受手术的患者。
