缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响研究

杨发春，王才飞，孙志刚，王高明

（抚州市第一人民医院急诊科，江西 抚州 344000）

急性心肌梗死属于临床常见病症，多由持续性缺血缺氧等因素引起，临床多表现为持续的胸骨后疼痛，常并发休克、心律失常、心力衰竭等症状，对患者的身心健康带来不利的影响，应及早开展救治[1]。介入治疗是急性心肌梗死治疗中的常见方式，但是再灌注易损伤心肌细胞，所以如何更好保护缺血心肌成为临床中面临的重大问题[2]。据相关研究报道，从犬急性心肌梗死模型中发现缺血后适应可有效缩小梗死面积，且已得到大量动物实验的证实[3-4]。将缺血后适应首次用于急性心肌梗死患者后，也证实了缺血后适应可保护心肌、减少梗死面积，但是在安全性方面的报道较少[5]。本研究主要围绕选取的70例研究对象展开了缺血后适应对心功能及梗死面积的影响分析，并获取一定的成效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2016年7月～2017年7月，将本院在该时期接收的急性心肌梗死患者中抽取70例接受介入治疗的患者为本次研究对象，并根据根据入院编号尾数奇偶分为两组，包括35例对照组（非缺血后适应）、35例观察组（缺血后适应）。对照组男20例，女15例，年龄53～74岁，平均年龄为（63.5±2.5）岁；观察组男21例，女14例，年龄55～75岁，平均年龄为（65±2.1）岁。纳为本次研究中的两组临床资料比较差异无统计学意义。

1.2 方法 所有患者行冠状动脉造影，给予多体位投照，并对冠状动脉病变支数、梗死相关动脉（infarct-related artery，IRA）进行明确。治疗前给予阿司匹林（国药准字H53020321，云南云龙制药股份有限公司）300 mg口服、氯吡格雷（国药准字H20123115，河南新帅克制药股份有限公司）300 mg口服。治疗后给予低分子量肝素皮下注射，再灌注1 min后，对照组待开通IRA后，不再进行任何干预；观察组则给予30 s再灌注与30 s再闭塞，循环3次后给予持续再灌注。

1.3 观察指标 CK、CK-MB测定：采用自动生化分析仪，于术前、术后6、12、18、24、30、36、42、48、72h取患者静脉血，测量CK和CK-MB值，查找CK峰值和CK-MB峰值。采用Uraphpad Prism 6.0对各时间点下CK-MB平均值曲线下面积进行计算，对心肌梗死面积进行估算。

术前、术后3个月取静脉血2 ml，对NT-proBNP以及LVEF水平进行检测。冠状动脉血流速度分析：应用菲利普FD一20，对TMI帧数的计算进行校正。30帧/s，CTFC由前降支TMI帧数除1.7得到。心电图ST回落分析：在行冠状动脉造影前，对心电图进行记录。治疗后15 min再次对心电图进行记录。ST抬高振幅于QRS末段20 m进行计算，记录ST抬高≥0.1 mv各导联之和。

1.4 统计学方法 统计学软件为SPSS 19.0，对计量资料（相关指标、CK-MB水平变化、术前、术后3个月心功能）以“±s”表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05表示两组数据差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者相关指标分析 观察组CK峰值、CTFC、ST回落＞50%显著优于对照组，对比差异存在统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 两组患者CK-MB水平变化对比 两组术前CK-MB水平比较差异无统计学意义；术后观察组CK-MB水平明显优于对照组，且两CK-MB曲线下面积对比存在统计学意义（P＜0.05），见表2。

表1 两组患者相关指标分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

表1 两组患者相关指标分析（±s）Table1Analysis of relevant indicators of the two group(±s)

注：与对照组相比，P＜0.05

组别对照组观察组t/χ2值P值ST回落＞50%（%）54.2 74.1 6.102＜0.050例数35 35 CK峰值（U/L）1 641±180.2 1 178±191.3 23.381＜0.050 CTFC 31.3±9.4 26.5±11.1 4.804＜0.050

表2 两组患者CK-MB水平变化对比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

表2 两组患者CK-MB水平变化对比（±s）Table 2 Comparison of CK-MB levels between the two groups(±s)

组别对照组观察组t值P值CK-MB曲线下面积/%8 259.12±3 682.81 5 754.92±2 956.65 3.137＜0.050例数35 35术前 CK-MB（U/L）64.72±20.15 66.20±25.77 0.268＞0.050术后CK-MB峰值242.58±69.18 169.74±43.07 5.288＜0.050

2.3 两组患者术前、术后3个月心功能对比 两组华智能和的心功能水平对比存在统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者术前、术后3个月心功能对比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

表3 两组患者术前、术后3个月心功能对比（±s）Table 3 Comparison of cardiac function before and after operation for 3 months between the two groups(±s)

组别对照组观察组t值P值例数35 35 NT-proBNP/（ng/L）术前1857.61±408.55 1869.37±424.16 0.118＞0.050 LVEF/%术后3个月896.65±414.72 685.23±372.14 2.245＜0.050术前49.0±6.1 48.8±5.8 0.141＞0.050术后3个月51.0±7.0 54.3±6.5 2.044＜0.050

3 讨论

本研究主要对缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响进行分析，对两组患者CK峰值、CK-MB峰值、CTFC、CK-MB水平变化情况、NT-proBNP进行了观察和记录，发现观察组患者各项指标的水平明显优于对照组，可见在急性心肌梗死介入治疗中，缺血后适应可有效缩小梗死面积，改善患者心功能，减轻患者的心肌损伤，对心肌灌注进行改善，有利于患者预后。

机体心肌在出现缺血再灌注时，会引发结构、功能等方面的变化，机体大都表现为心功能不全、心肌顿抑等症状。目前心肌再灌注损伤的发生机制并未明确，临床大都认为其发生与白细胞激活、细胞内钙超载等因素紧密相关[6]。开通IRA后，缺血组织中会进入大量分子氧，受黄嘌呤氧化酶的影响，会形成大量自由基，而所产生的自由基会与心肌细胞中的一些成分产生反应，导致细胞结构发生损伤[7]。当细胞结构、功能出现损伤后，就会促使自由基的生成，进而形成恶性循环，导致缺血再灌注损伤再次发展。氧化应激中会减少抗氧化酶类的产生，也会造成IRI的发生。MDA属于一种脂质过氧化产物，可反映出氧化应激的水平；SOD属于一种酶性抗氧化剂，则反映出机体对自由基的清除能力，所以在评价缺血后适应对氧化应激干预的能力时，可将MDA、SOD作为其中的关键指标[8]。

相关研究表明，缺血后适应可降低再灌注早期氧自由基的生成率，减轻自由基对心肌细胞膜的损伤[9]。CTFC主要用于冠状动脉末梢血流的定量分析，可反映出机体冠状动脉的血流变化，也可反映出心肌再灌注的程度、微循环的损伤情况[10]。在本研究中，观察组CTFC值明显小于对照组，可见缺血后适应可对机体心肌微循环供血进行改善，加快冠状动脉的复流速度。观察组CK-MB值明显低于对照组，可见缺血后适应可减少心肌梗死的面积，对患者心功能进行改善，进而维护患者健康，有利于患者的预后。

综上所述，在急性心肌梗死介入治疗中，缺血后适应可有效缩小梗死面积，改善患者心功能，减轻患者的心肌损伤，对心肌灌注进行改善，有利于患者预后。