语文学习障碍儿童的脑机制及干预探析

2018-11-30刘全礼

教师博览 2018年3期

刘全礼

（北京联合大学特殊教育学院，北京 100075）

一、问题的提出

学习障碍在我国学术界引起注意和研究已经接近30年。但是我们的研究对象、研究范式、研究内容等到现在几乎没有太大的变化。例如，笔者2001年曾发现，在特殊教育界之外，医学和普通教育、普通心理学界也关注学习障碍的研究，但是研究对象的选取、研究范式和内容的确定以及研究结果的解释等，都存在一些问题[1]。有研究依然参照欧美（主要是美国）的模式，少见以我国的学校实际为参照系的研究，比如杨志伟、龚耀先、李雪荣从语文实际出发提出的阅读障碍类型的相关研究[2]少见重复。

总体看，我国学习障碍的研究有三个极为明显的特点：一是验证性研究的特点明显。主要是指已有研究更多的是验证国外的研究或对比研究。二是分析性的点的研究特点明显。主要表现为仅仅针对学习障碍的某个特点或问题的研究，而非全面的面的研究。这显然不利于整体全面地看待学习障碍，提示我们要从整体的、全面的、有机与发展的角度对学习障碍进行思考。三是缺少干预的实践研究。主要表现为研究兴趣揭示。我们的研究不仅要揭示学习障碍，还要回答如何干预。

二、语文学习障碍的本质

不管对语文学科如何定性，但就其本质看，小学一年级开始的语文学科的本质就是言语（语言）、文字的获得及其应用的系统，从神经系统的神经活动的角度看语文学科的本质则是言语（语言）、文字的输入与输出。

（一）语文学习障碍的类别

笔者曾把学习障碍从认知角度分成两个基本的类型，即认知过程异常和认知的动力过程障碍[3]。前者是指认知本身的障碍，后者是指保证认知正常进行的保证系统（笔者称之为动力系统）的障碍（如注意力系统）。那么，根据这个分类，语文学习障碍也可以分成两个基本的类别，语文学习本身出现的障碍和保证学习正常进行的动力系统的障碍。

动力系统的障碍可以归为一般学习障碍的范畴，笔者仅对语文学习本身的障碍进行讨论。根据语文学科的本质，语文学习障碍就是言语（包括口语和书面语）的获得与应用的障碍。

就言语的类别来看，言语可以分成两种基本形式，即声音形式的言语和视觉形式的言语（盲人的触摸文字即触觉形式的文字不在本文讨论之列）。声音形式的言语是言语的原始形式，也是根本形式。视觉形式的言语，就是文字，或者书面语，在本质上它是声音形式的图像表达。这时语文学习障碍就是声音形式的言语和文字形式的言语的获得及应用的障碍。

声音形式的言语获得和应用不仅需要听觉系统，即从听觉感受器到中枢的系统，还依赖言语运动系统，即中枢指挥言语器官的言语运动系统——包括中枢、发声系统、共鸣系统和动力系统四个系统，许多论者往往忽略共鸣系统和动力系统。

视觉形式的言语获得和应用不仅需要视觉系统，即从视觉感受器到中枢的系统，还依赖文字书写系统，即中枢指挥文字书写器官的文字书写系统，包括中枢和效应器。正常人是中枢指挥手，特殊情况是中枢指挥脚、嘴巴等。

因此，语文学习障碍的类别包括言语听觉、言语运动和文字视觉、文字书写及其相互关联的障碍。很明显这是一个极为复杂的系统，人们研究最多的阅读障碍和书写障碍仅仅是视觉形式的言语获得和应用的障碍而已。言语听觉中的听能建立异常和失听、言语运动中的发声和失读（失说）、文字书写中的失写等，也是语文学习障碍的类别。只是由于我们研究的限制，还未对这些进行更为详细的研究而已。

（二）语文学习障碍的本质

毫无疑问，学习障碍的本质就在于学习器官的器质或功能损伤。一般以为学习障碍是因大脑器官的轻微损伤导致的。而仅仅把大脑器官的损伤作为学习障碍的成因不见得全面。因为学习的器官不仅仅是大脑，包括视觉、听觉器官在内的感官也是学习的器官。因此笔者才提出了脑器官之外的器官型学习障碍的观点，就是感应器和效应器异常导致的学习障碍。这时脑器官不见得有损伤，损伤可能在感受器或者效应器。

例如，作为视觉器官主要部分的视网膜神经节有20%是大细胞，80%是小细胞，两类细胞对光的色彩、时间和空间变化各司其职。它们分别形成两条平行的视觉信息加工（上行通道）通路。一条是M通路或顶部通路（parietal pathway），一条是P通路或颞部通路（temporal pathway）。M通路被称为短时系统（transient system），主要分析物体的关系和运动。P通路也称为持续系统（sustained system），主要区别物体的细节和颜色。有研究显示，一些未知的因素可以导致视网膜和外侧膝状体（lateral geniculate nucleus）的大细胞异常，这种异常可能是阅读障碍的一个基本原因。[4]

语文学习障碍的本质就是语文学习过程的相关器官的损伤导致的功能障碍。根据对学习障碍的一般理解，传统的听力损伤、视力损伤、上肢缺失以及脑瘫、孤独症和弱智不归于这个类别。

三、语文学习障碍的脑机制

（一）脑的工作机制

根据鲁利亚的观点，整个大脑是既分工又合作的三个基本的系统或三个基本的联合区的统一体。

一是包括脑干在内的皮层下部位构成的系统，它是保证调节紧张度或觉醒状态的联合区。这些器官与皮质有着双重的关系，既增强皮质的紧张度，同时，又受皮质的调节。这个系统的工作原理是按照“非特异性”原则工作的，兴奋不是以个别的、孤立的冲动扩散着，也不是按照“全或无”的规律，而是分阶段逐步变化自己的水平，从而调节整个神经器官的状态来工作的[5]。由于这个系统的非特异性特点，它的损伤可能带来多种形式的类似皮层损伤的结果。

例如，基底神经节的损害可导致汉语的失语和失写。书写作业中，皮层向下发出指令，并调控BG（基底神经节，Basalganglia），后者损害阻断了皮质与皮质下的功能联系，发生功能和代谢下降，导致失写。尾状核接受视觉、听觉的传入，壳核接受感觉、动觉的传入。皮质—纹状体—苍白球—背侧丘脑—皮质环路被视为BG与皮层保持联系的纽带，该环路的任何环节损坏，就有失语失写的可能[6]。

二是视觉区（枕叶）、听觉区（颞叶）和一般感觉区（顶叶）以及相应的皮层下组织组成的系统，它主要占据新皮质即端脑的两半球靠后部分的外表部，其功能是接受、加工和保存来自外部世界的信息。它的工作原理和上述不同，是根据“全或无”的规律来工作的。它具有高度的模式化的特点，即高度的模式特异性。这个区域就是我们学习的最主要器官，我们的言语、思维、知觉等都和这个区有关系。它的某个部分的损伤就会带来特定的学习上的障碍或表现。

布洛卡发现布洛卡区的损伤导致失语后，又有大量研究证实该联合区与日常学习的关系。例如，国外有研究显示，阅读障碍者的左侧颞顶区白质结构有异常，表现为白质纤维的髓屑化程度低。其实国外研究也显示，儿童阅读障碍与左侧颞顶区灰质和白质密度的改变也有关系[7]。

三是位于大脑额叶的中央前回——中央沟的前方，是规划、调节和控制复杂活动形式的联合区。它对进行着的活动予以规划、调节和控制。这一联合区的工作和第二联合区一样，采用分层次的原则，但是，与第二联合区相反，神经冲动是由上向下传导的，由最高级到效应器。因此，这个联合区又可以称为外导联合区。

这个区域实际上是意志力区域，我们的自我控制能力实际上是这个区域的机能。实际上，大脑皮层的六层细胞（从下往上依次是六到一）也被鲁利亚分成三个基本的机能区。

皮层的第一级机能区，也称为投射区——大致是新皮质的第Ⅵ、第Ⅴ层细胞（有时包括第Ⅳ层细胞），其基本作用是接受外周的冲动（传入）和发放冲动到外周（传出）。因此，这个区又可以称为特异功能区。笔者把它称为感觉区。这个区域基本上是出生就成熟了。这个区域如果损伤，一些信息就没法传导到二级、三级区进行处理。听而不闻、视而不见现象与这个区域的损伤关系密切。

皮层的第二级机能区，也称为投射—联络区——主要位于第一级区上的第Ⅳ、Ⅲ层细胞层上（有时也包括第Ⅱ层细胞），这些细胞主要是由具有短轴突的细胞组成的。它们轴突的大部分或者同外周没有直接的联系，或者接受来自脑的深部皮质下组织的冲动（这些皮质下组织实现着对来自外周的冲动的初步加工）。这个区不负责具体的与外周的联系，而只是负责对相关信息进行初步的分析、整合。因此，这个区域可以被称为初级联络区。笔者称之为知觉区。字词文字的形象主要在这个区域。这个区域发生损伤时，信息可以在感觉层面上存在，但没法知觉。

皮层的第三级机能区，也称为重叠区——位于皮层的最上层，这些部分完全是由上部细胞层（联络层）组成，与外周没有直接的联系。这个区域保证各个分析器皮质环节的协同工作，保证大脑皮质最复杂的整合机能。因此，这个区可以被称为联络区。笔者称之为思维区。这个区域损伤后能够感觉到信息，也能够知觉到部分整体，但难以完成推理。但是，因为这个区域不和具体的感知联系，通过训练或教育修复或代偿其功能的可能性更大。

（二）学习的脑机制

除了先天获得的行为，人类的大多数行为都是在遗传的作用下通过学习获得的，是先天和后天相互作用的结果，或者说是先天素质和后天环境的合金，也即先天条件和后天学习的结果。它有两种基本的机制。

一是在大脑系统——主要（应该）是在皮层的二级或三级机能区形成相应的物质联结，笔者称之为“有形”的物质环路。就是指在外界文化刺激下、在具有相应的合适养料供给的前提下，大脑的相关组织——主要是脑细胞的胞体长出相应的树状突或轴状突，并与其他细胞的树状突或轴状突连接起来。这是学习的最重要的脑机制或本质表现之一。许多新生事物尤其是婴幼儿的学习应该是通过这种机制完成的。从大脑细胞的髓屑化要到12岁左右才能最终完成看，这种环路的建立至少到12岁还会发生。

二是在神经系统——主要是在感受器—中枢—效应器以及大脑系统中形成的电子、生化或神经活动的“震荡”环路。这个环路是在已经具有的神经组织中进行的，与第一种机制形成新的树状突或轴状突及其连接完全不同。从目前脑解剖的成果看，从皮层到皮下组织，存在若干环路。例如，皮质—纹状体—苍白球—背侧丘脑—皮质就是一条环路。由于人的学习活动可以“无中生有”，就是仅仅通过在脑内思考或“想”来实现（这时“想”的器官——皮层的三级机能区既是感受器又是效应器），所以神经活动的震荡环路完全可以在皮层中单独形成，即这种神经环路可以不经过感受器而形成。早在20世纪60年代的关于记忆痕迹、记忆环路的研究就证明了这种震荡环路的可能性[8]。

从具体的环路形成的机制看，目前揭示出来的环路形成机制主要有三类。

一是配对机制，包括被动配对（就是古典操作反射）和主动配对（就是操作条件反射）两种机制。儿童出生后许多行为的获得就是由这两种配对得来的。例如，口语中的名词获得主要是被动配对的结果，是作为第一信号系统的实物和作为声音的言语配对的结果。比如“妈妈”言语的获得就是妈妈的实物形象——妈妈的声音配对的结果。这里既有视觉区域的参与，又有言语动觉区域的参与，是两者配对的结果。

二是模仿机制。就是主体复制已有的行为模式（包括视觉、听觉、思维等）的过程。这里不仅有视觉形象的复制，还有听觉、思维模式等等的复制。儿童说话的语气、语调、词汇以及作文都可以通过模仿获得。模仿的完成首先需要有复制的模板，并使之内化到相应的系统，然后才是通过下行渠道，由效应器重复这些模板。这里建立的是模板和效应器的效应环路。近年来揭示的镜像神经元就是关键的视觉模仿通道的重要环节。

三是认知调节机制。它也包括两种机制。一是问题解决机制，往往是通过尝试错误找到解决问题的方法，格式塔学派称之为顿悟（找到某种记忆词汇的方法就属于这个机制）；二是根据新的认知调节旧有认知，这时往往是对旧有认知的否定（写作模式的改变就属于这个机制）。认知机制可以离开具体的感官刺激而存在，即可以在皮层内单独存在。这就是我们常说的可以无中生有的状态，即大脑离开具体的刺激物而进行的创造性活动。

（三）语文学习的机制

语文学习的机制遵循学习的基本机制。就语文学习中常见的字词学习、阅读和书写来看，其脑机制主要表现为三个方面。

就字词学习而言，主要是声音的字词与文字的字词建立联系，即建立声音和形象的联系环路，是记忆过程。声音属于听觉系统，形象属于视觉系统，分别属于不同的脑区。其学习过程往往是呈现字词的文字形式，随即配之以读音，并理解意义，这样经过多次强化，当建立了文字—声音—意义的联系后，字词的学习就完成了。当出现字同音不同（如音乐中的乐和乐意中的乐），或者音同字不同（如姓毛的毛和野猫的猫），或者形状相近的字词（如天和夫、于和干）就需要条件联系中分化机制的参与。如果儿童的脑损伤，就会导致这些联系的建立出现困难。由于声音和形象主要是皮层特异功能区的功能，而意义主要是二级、三级机能区的功能，所以当皮质的不同部位出现损伤时，就会有不同的障碍表现。

当然，词汇的读音则是另外一个联系通道，就是字词的声音、形状与言语运动器官的言语的运动型式的联系。这时则需要额叶的下行指挥系统，即指挥发音系统进行特定的运动。

就阅读学习而言，主要是连续的文字感知和理解的过程，是字形与字义的连续再现或重现，也就是意义的不断的解码过程，这时需要瞬时记忆和短时记忆的参与。但从其机制来看，阅读是在脑中已经建立了基本的文字—意义的连接后，呈现在眼前的文字的意义的连续的提取过程。当大脑没有损伤时，如果字词的意义联系足够强大，当文字出现时，大脑就会一个词一个词、一个意群一个意群地连续从记忆中提取意义，达到理解的层次。当然，如果呈现的阅读材料中出现新的词汇组合或者生僻的文字（形象），比如过去已经学会了“武装”和“斗争”两个词语，新出现的材料中出现“武斗”，或者过去学会了“学者”这个词语，而阅读材料中出现了“良渚”中的生字“渚”时，解码就受阻。这时认知调节机制就出现。大脑会自动赋予它们意义，尽管这种赋予不见得正确。有时大脑也会自动根据上下文的联系提供新词汇的意义。如果这些认知调整依然无效，就需要查阅词典，以便获得新的字词的意义联系。

就学习书写而言，主要是字词的文字—声音—意义的条件联系之外，再加上由额叶开始的经过肩、臂、腕、手等的运动型式的配对联系，即字词形状的（记忆的）动作再现。开始主要是模仿，首先是将字形存储在脑中（这时主要是视觉皮层的特异功能区的功能），接着是把这些字形通过手的动作表达出来（这时主要是大小肌肉运动中枢的功能），进而建立字形存储和手部动作表达的联系。当字形的认知——主要是字形感知不准确时，书写表达就会受影响。因此，书写教学时才强调一笔一划顺序渐进。一旦这些联系建立，随着熟练，书写就会进入自动化的动力定型阶段。这时书写也就可以变成随意的字形调节的认知创新阶段。书写依赖的不仅仅是大脑的上行系统，还需要依赖分析联合和指挥系统，尤其是大小肌肉群系统。

（四）语文学习障碍的脑机制

前述已经谈及学习障碍的本质是脑损伤。根据一般的说法，是轻微的脑功能损伤。从损伤的程度看，其损伤也不外两种情况。一是在器官或组织水平的损伤，这是较为严重的情况。成年人因脑梗、脑外伤等导致的阅读障碍和各种失语症属于这种情况，但发展期的儿童的案例较少。如果这种损伤面积足够大、程度足够重，则会变成弱智或脑瘫。二是在分子离子水平或代谢水平的损伤，但学习障碍的这种损伤也属于轻微的状况，比如轻微的代谢失调。如果失常严重，或者范围很广，那么该属于孤独症或者弱智了。因此，很难再从独特的视角对学习障碍的脑机制提出独立的系统。

根据目前的案例，就障碍本身来看，语文学习障碍的脑机制依然可能有下述特点。

1.传导的错位

这主要是指无论是上行还是下行的神经信息，未能传导到特定区域。包括上行到某区域的信息，未能传导特定区域；包括下行的信息，未能准确传导到指挥效应器的特定区域。阅读障碍中的大量的字形辨别错误、错行和跳字阅读，书写中的笔画丢失、结构异常、和形态差异巨大，言语中的发音不准等，都属于这种情况。这种状况下，可能不仅与大脑有关，和感受器、效应器也有关系。

2.正确传导滞后

这主要是指准确传导滞后于错误传导。它往往是错位传导的修正，是指传导失误后，神经系统传导调整后的状态。语文学习障碍的许多表现和这个机制有关系。先前感知或效应的对象，自我发现有问题后，马上重新感知和效应，这是一种修正的感知和效应。正确传导滞后往往和感知、效应的对象与以往脑中的连接较为接近或具有相似特征有关。

3.传导有部分阻断现象

是指信息在神经系统传导时，部分信息被阻断，没法足量传导到相应区域。近年来，许多研究揭示的阅读障碍、发展性书写障碍的种种表现，如脑部血流的激活状态等都和传导的部分阻断有关系。由于传导的部分阻断，例如从皮层的一级机能区到二级、三级机能区的传导被部分阻断时，感知的事物就没法进行足量的分析，从而出现分析结果的误差。反之，当从三级皮质，到二级、一级皮质和皮下组织的传导被部分阻断时，读、写活动便受到影响。

4.传导的整合存在困难

所谓传导的整合存在困难是指在整个神经系统和大脑的三个系统及皮层的三级机能区之间存在着协调困难，这些困难实际上是由传导的错位、部分阻断等引发的。比如，小脑的功能本来更多的和动作有关，但它的损伤也会导致词语流畅性障碍及不同类型的语言障碍[9]。这既是神经系统的工作是一个整体的例证，也是某部分损伤影响整体整合的例证。

四、干预对策

笔者在孤独症、弱智、脑瘫和一般学习障碍的干预对策都适合语文学习障碍的干预。例如，首先要想到“物质”干预，即通过食物或药物进行干预；其次要用文化进行干预，文化是人成为人的根本的后天要素；第三要针对症状开展大剂量的专门训练。笔者仅仅就改善语文学习障碍的学科训练提出下列几个具体的对策。

（一）要素分析策略

是指把学习的内容，先通过分析，分解成为一个一个的关键点——要素，然后逐点教学或训练的策略。包括字词认读、书写，课文阅读和作文在内的所有内容都可以采取这个策略。日常教学中，教师们可能已经在无意识地使用它，但对于学习障碍儿童而言，必须格外强化学习内容的要素。汉字的偏旁，读音的音素，阅读材料中的词汇、意群等都是重点分析的要素。

（二）时空扩张策略

又可称为时空膨胀策略，是指在时间和空间上把学习内容原样放大，以便于学习障碍者从分化的角度准确地感知、记忆学习对象。把本来较小或者较为紧凑的结构均匀放大（把“太大”放大到足以看清区别）属于空间的扩张，把本来用时5分钟学习的内容扩张为7分钟属于时间扩张。空间的扩张便于内化，时间的扩张便于形成更为巩固的神经联系。对于那些感官型的学习障碍，应该多用这个策略。

（三）记块强化策略

是指对关键的要素通过时空扩张，熟练记忆，达到自动化的程度。这样便于记块重现时，大脑能快速地提取其意义。无论是字词认读还是文章阅读，在某种程度上是一系列的记块的出现与意义提取。因此，改变学习障碍的分析、整合能力差的做法，就是提高掌握要素的熟练程度，既便于分析综合也便于意义提取。这就要求，对学习障碍者的要素学习一定要熟练再熟练。