De Winter征一例报告

祁建丽，赵凯，李永健，高晟

部分急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者心电图特点并不典型，极易被漏诊。其主要心电图特征表现为：（1）胸前导联T波高尖对称。（2）V1～V6导联的ST段在J点后上斜型压低1～3 mm。（3）QRS波群通常不增宽或稍增宽。（4）可出现胸前导联R波递增不良。（5）一些患者avR导联ST段抬高1～2 mm。De Winter征是其中一种极为凶险的类型。De Winter征应作为ST段抬高型心肌梗死的等危症进行管理，应紧急行急诊冠状动脉造影（冠脉造影）检查，尽快完成血运重建，以防严重不良心血管事件的发生。笔者收治1例ACS患者，其心电图及造影结果极其符合De Winter征表现，因及时行冠脉造影及支架植入术，预后良好，现报告如下。

1 病例报告

患者 男，77岁。主因间断心前区疼痛3 d，加重4 h，于2018年6月11日就诊于我院急诊。患者于入院前3 d因劳累出现心前区疼痛，伴胸闷憋气，每次持续数分钟，服用“速效救心丸”及休息后可自行缓解。患者曾就诊于当地社区医院，给予药物对症治疗后，症状仍有间断发作。患者于入院前4 h自觉心前区疼痛，并向后背部放射，伴大汗，遂于我院急诊就诊。既往否认糖尿病、高血压、脑梗死、脑出血、慢性肺病等病史，否认吸烟、酗酒史。查体：体温36.0℃，脉搏66次/min，呼吸19次/min，右上肢血压135/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左上肢血压142/93 mmHg。神清，精神可，双肺呼吸音粗，双肺未闻及明显干湿啰音，心率66次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未及心包摩擦音，双下肢未见水肿。急诊心电图：窦性心律，V2～V6导联ST段上斜型压低0.1～0.3 mV，T波轻度高耸，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平型压低0.05～0.1 mV，avR导联ST段抬高0.1 mV，见图1。急查心损五项：肌红蛋白（Myo）28.7µg/L，心肌肌钙蛋白（cTnI）＜0.05µg/L，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）200 ng/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）1.5µg/L，D-二聚体（D-Dimer）0.061 mg/L，急查胸痛三联CT，排除主动脉夹层、肺栓塞及气胸后，立即给予吸氧、扩冠、双联抗血小板聚集治疗，患者仍有间断胸痛发作。初步诊断：ACS。急行冠状动脉造影检查，结果显示：左主干未见明显狭窄，左前降支（LAD）自近段完全闭塞，左回旋支（LCX）近段可见70%狭窄，第一对角支（OM1）开口85%狭窄，右冠脉（RCA）近段至远段弥漫病变，最重处60%狭窄，后侧支远段80%狭窄，见图2。根据造影结果及患者的临床表现，考虑LAD为罪犯血管，遂于LAD病变处置入两枚支架，见图3。术后复查心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段回落，Ⅰ、aVL、V2～V4导联T波双向或倒置，见图4。患者术后胸痛缓解，继续给予双联抗血小板聚集、扩冠、抗凝、稳定斑块等治疗，术后1周患者康复出院。

Fig.1 First electrocardiogram of the patient in emergency图1 急诊首次心电图

Fig.2 Preoperative coronary angiography图2 术前冠状动脉造影

Fig.3 Postoperative coronary angiography图3 术后冠状动脉造影

Fig.4 Electrocardiogram after PCI图4 PCI术后心电图

2 讨论

De Winter等［1-2］发现在1 532例前壁心肌梗死的患者中，有30例（2%）患者出现特征性心电图改变。Verouden等［3］在1 800多例患者参与的研究中证实了依然是2%的患者出现特征性心电图改变，并且该人群较ST段抬高的患者更趋于年轻化，多为男性并患有高胆固醇血症患者。De Winter征提示LAD急性闭塞，需要紧急再灌注治疗。de Winter等［1-2］指出，出现这种对称高尖T波反而血钾正常，同时CKMB会大幅升高时提示大面积心肌损伤，在患者从发病到造影前平均1.5 h中，他们认为这种特征性ST段改变会持续不变，不会发展成ST段抬高型心肌梗死，造影结果发现罪犯血管多为前降支近段，无左主干病变，也无后侧及后外侧血管病变，多通过急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗后心电图回归正常。个案报道认为罪犯血管在高位对角支闭塞也会出现De Winter征ST-T改变［4］。

本研究患者心电图的特征与De Winter征相符，根据患者典型的心绞痛症状，造影结果也符合De Winter征特点，患者得到及时救治，预后良好。并且患者从发病开始至行PCI手术的6 h中，ST段始终未见抬高，支持de Winter团队的观点，即De Winter征后期心电图ST段持续不变。但目前对此观点仍存在争议。有报道认为，ST段存在动态变化，可能是前降支近段不稳定的血栓自溶造成了心电图暂时回归正常，冠状动脉血流暂时通过，这种假性正常心电图如被误诊为冠状动脉痉挛可导致严重后果［5］。

关于De Winter征心电图ST段改变的机制，de Winter等［1-2］考虑是由于浦肯野纤维的解剖变异，心内膜传导延迟所致，De Winter征ST段改变是由于严重的前降支次全闭塞所致，心内膜严重缺血，而心外膜部分缺血，造成超急性期T波样改变，但冠脉尚未进展为完全闭塞，ST段未抬高。有报道认为ST段不抬高可能与细胞膜上ATP敏感性通道（KATP）不能激活有关，其机制是心肌缺血使ATP产生缺乏［2］。Montero Cabezas等［6-7］认为T波高尖及ST段上斜型压低是心内膜下复极的延迟伴随着跨膜动作电位形成的图形。跨膜动作电位的特点是慢速的上升期和较长的持续时间。跨膜动作电位额外微小的改变施加在心外膜上导致J点压低以及高尖T波。

目前指南中并未对此种心电图表现类型进行明确分类，de Winter等［8］认为其应作为ST段抬高型心肌梗死的等危症进行管理，应紧急行急诊冠状动脉造影检查，尽快完成血运重建，否则容易导致严重不良心血管事件的发生。本例患者一开始心电图并未出现ST段抬高，对于心电图上出现的不典型改变，要警惕一些少见的临床情况，如De Winter征等。