常规联合呼吸机辅助治疗小儿重症毛细支气管炎的疗效及其安全性*

2018-11-26边朋何兴宇杨丽炜马建利黄东华

西部医学 2018年11期

边朋何兴宇杨丽炜马建利黄东华

(冀中能源峰峰集团总医院新生儿科，河北邯郸 056201)

毛细支气管炎一般指由众多病原菌造成的急性下呼吸道感染，主要临床特点包括三凹征、喘憋以及哮鸣音等3个方面，是一种较为特殊的肺炎种类，临床上又称喘憋性肺炎。婴幼儿的肺与支气管发育尚未完全，其管腔较成人细小，加之免疫功能较差，容易受到感染及外界刺激[1]。重症毛细支气管炎临床症状严重，心率呼吸更快，临床以常规止咳平喘、抗感染、雾化吸痰以及糖皮质激素治疗为主，但由于病情较重，治疗不及时甚至会诱发心力衰竭，威胁患儿生命健康[2]。根据重症毛细支气管炎患儿喘憋、呼吸紊乱的临床症状，近年有研究认为，呼吸机辅助治疗在改善重症毛细支气管炎患儿呼吸症状方面具有十分重要的意义。Han Q等[3]认为，呼吸机辅助治疗能使肺泡得到最大程度地扩张，这样能提升肺泡氧合能力，从而使二氧化碳分压降低，改善高碳酸血症。本文旨在探讨常规联合呼吸机辅助治疗小儿重症毛细支气管炎的疗效及其安全性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本研究对象为2015年6月～2017年6月于我院治疗的110例小儿重症毛细支气管炎患者，按数字随机法分为对照组与观察组，每组55例，对照组采用常规止咳平喘、抗感染、雾化吸痰以及糖皮质激素治疗；观察组在此基础上加用呼吸机辅助治疗。观察组中男性30例，女性25例；年龄2～19个月，平均(6.04±1.94)个月；病程1～4d，平均(2.23±0.23)d。对照组中男性29例，女性26例；年龄2～20个月，平均(6.13±1.89)个月；病程1～5d，平均(2.26±0.25)d。本研究得到我院伦理委员会批准。纳入标准：所有患儿均符合《诸福棠实用儿科学》[4]重症毛细支气管炎诊断标准；首次发病；年龄2～24个月。排除标准：先天性心脏病、心肺功能不全；自主呼吸弱、呼吸浅慢；中枢性呼吸衰竭；重症休克；严重酸中毒。两组患儿年龄、性别、病程比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，见表1。

表1 两组患儿一般资料比较 Table 1 Comparison of the general situation

1.2 诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》：出现频繁的呼吸暂停；呼吸窘迫严重(呼吸频率>70次/min，三凹征明显)；血氧饱和度<88%，明显缺氧、发绀表现； PaCO2>48.75mmHg；烦躁不安、昏迷、嗜睡、循环不稳定；胸片显示大量斑片状浸润阴影、过度充气征，支气管周围明显炎症改变；呼吸病毒等病原学检查为流感A、B病毒、腺病毒、合胞病毒。

1.3 治疗方法对照组采用常规止咳平喘、抗感染、雾化吸痰以及糖皮质激素治疗，包括入院后进行心电监护，定期进行血气分析；行药敏试验后进行适当的抗生素治疗，考虑支原体感染者采用大环内酯类药物治疗；氨溴索加入雾化液进行化痰治疗，7.5～15mg/次，2次/d；复方异丙托溴铵联合布地奈德混悬液吸入用于平喘治疗；喘憋严重时短期给予甲基泼尼龙、地塞米松等糖皮质激素静脉滴注治疗;进行利尿、强心等抗衰治疗；纠正酸碱平衡，适当补液，部分患儿躁动不安可给予镇静治疗;营养支持以增强免疫力。观察组在此基础上加用呼吸机辅助治疗，采用Christina小儿呼吸机(北京，嘉和美康)进行通气支持，设置为水柱：PEEP5～9cm，湿度98%，氧气浓度45%;相关参数可参照患儿动脉血气分析变化进行适当调节，两组连续治疗7d后进行疗效判断。

1.4 观察指标及判定标准临床疗效[5]：治愈，治疗7d后患儿呼吸困难、喘息、咳嗽、肺部罗音等症状、体征完全消失；好转，治疗7d后患儿一般状态好转，临床症状、体征明显改善；无效，积极治疗7d后仍有明显的呼吸症状与体征，临床症状无明显缓解。血气分析：采用血气分析仪(丹麦，雷度)检测治疗前、治疗6、24h及2d时的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2以及PH；详细记录两组患儿呼吸、心率恢复正常时间，肺部罗音、喘憋、咳嗽消失时间；治疗前后抽取空腹肘静脉血，离心分离血清后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)快速检测试剂盒(美国，R&D)检测血清TNF-α、IL-4、IL-8水平；观察两组患儿治疗期间并发症发生情况。

1.5 统计学分析采用SPSS 22.00软件进行统计分析，以百分率(%)表示计数资料，行2检验，以表示计量资料，行t检验，组内血气分析采用F检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床疗效比较观察组治疗总有效率为92.73%,显著高于对照组的81.82%,组间差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

2.2 两组患儿血气分析比较两组治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后6h及1、2d时两组间差异亦有统计学意义(P<0.05)，而血液PH值差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

2.3 两组患儿症状、体征消退时间比较观察组呼吸、心率恢复正常时间，肺部罗音、喘憋、咳嗽消失时间均显著低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表2 两组患儿临床疗效比较(n，×10-2)Table 2 Comparison of clinical efficacy

表3 两组患儿血气分析比较Table 3 Comparison of blood gas analysis

注：与治疗前比较，①P<0.05；与对照组比较，②P<0.05

表4 两组患儿症状、体征消退时间比较Table 4 Comparison of symptoms and signs regression time

2.4 两组患儿治疗前后血清炎性因子水平比较两组治疗后血清炎性因子水平均显著降低，且观察组血清TNF-α、IL-4、IL-8水平均显著低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表5。

2.5 两组患儿并发症发生率比较两组并发症发生情况差异无统计学意义(P>0.05)，见表6。

Table5Comparisonofserumlevelsofinflammatoryfactorsbeforeandaftertreatmentinthetwogroups

组别时间TNF-αIL-4IL-8观察组治疗前1.86±0.210.78±0.110.69±0.15(n=55)治疗后0.78±0.12①②0.24±0.06①②0.22±0.04①②对照组治疗前1.85±0.250.80±0.120.70±0.12(n=55)治疗后1.04±0.15①0.37±0.08①0.33±0.07①

注：与治疗前比较，①P<0.05；与对照组比较，②P<0.05

表6 两组患儿并发症发生率比较 [n(×10-2)] Table 6 The incidence of complications

3 讨论

毛细支气管炎主要发病群体集中在2岁以下婴幼儿，也被称为喘憋性肺炎，发生率占该年龄段所有呼吸道疾病的31.6%～52.7%，该年龄高发原因与其呼吸系统特有的解剖生理结构关系密切[6-7]。重症毛细支气管炎发病急，临床症状较重，病情发展迅速，需要严密的住院观察并进行积极的对症治疗[8-9]。患儿气促、喘憋、发绀较为严重，且伴有拒食，精神状态下降，容易诱发呼吸衰竭、酸碱平衡紊乱、消化道出血、心力衰竭以及中毒性脑病等一系列并发症，严重者可能造成婴幼儿死亡[10-11]。重症毛细支气管炎一方面因病原体定植于细小支气管，导致上皮细胞坏死、水肿，支气管黏液分泌增多，引起管腔堵塞；另一方面病原体侵入后发生一系列非特异性炎性反应，加重呼吸系统症状[12-13]。

本研究按照重症毛细支气管炎临床路径进行了包括吸氧、抗感染、支气管扩张、吸入糖皮质激素、营养支持、补液、保持气道通畅、减少分泌物等一系列治疗，临床治疗有效率为81.82%，与既往研究结果一致[14-15]。但随着致病菌耐药性的逐渐增强，部分患者出现症状缓解时间延长、疗效较差等情况，因此寻求更为高效的辅助治疗方法对患儿预后的改善具有十分重要的意义[10]。近年来部分研究认为，在常规治疗基础上给予患儿呼吸支持有助于提升重症毛细支气管炎的临床疗效[11]。小儿呼吸机控制系统能够控制进入患儿呼吸道的气体流向、大小、持续时间等完成辅助通气[16-17]。将氧气、空气或空气-氧气混合气体压入肺部，通过辅助呼吸动作达到肺间歇性膨胀的目的，能够增强、改善以及替代呼吸功能，纠正CO2潴留以及缺O2情况[18-19]。