三维斑点追踪成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者治疗后左心室整体收缩功能改变

郭英男，冯艳红

(锦州医科大学附属第一医院超声科，辽宁 锦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)以睡眠过程中反复出现上气道塌陷或闭塞为特点，通过觉醒及终止打鼾恢复气流通畅而终止呼吸暂停[1]；由于长期睡眠结构紊乱，可造成血流动力学改变，进而导致患者全身多系统损害。研究[2-3]表明，OSAHS会对心肌功能造成不同程度的影响，而三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imagining， 3D-STI)技术可准确反映心肌的运动情况并分析其收缩功能[4]。持续气道内正压通气(continuous positive airway pressure， CPAP)治疗是在整个呼吸周期于气道内人为施以一定程度的正压，以防止气道萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性，并提高氧合作用[5-6]。本研究采用3D-STI观察对心功能不全的OSAHS患者给予常规抗心力衰竭治疗或CPAP治疗后心功能的改善情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年3月—2016年3月于我院就诊的40例伴左心功能不全的重度OSAHS患者，男24例，女16例，年龄39～53岁，平均(45.9±6.2)岁。纳入标准：①根据中华医学会2011年发布的OSAHS疾病的最新诊断标准，符合重度OSAHS标准，即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index， AHI)>30次/小时、最低血氧饱和度(lowest arterial oxygen saturation， LSaO2)<80%；②以Simpson法测量左心室射血分数(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%，纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级，且病情稳定。排除标准：①体质量指数(body mass index， BMI)>35 kg/m2；②图像质量差，不符合后处理要求；③合并其他严重全身性疾病，如冠状动脉疾病、显著性心律失常、心肌病及重度肺动脉高压等。

1.2 分组及治疗随诊方法 将40例患者随机分为试验组和对照组，各20例。试验组男13例，女7例，年龄40～53岁，平均(46.3±5.7)岁，采用CPAP治疗；对照组男11例，女9例，年龄39～50岁，平均(44.9±5.1)岁，采用常规抗心力衰竭药物治疗。于治疗前和治疗后3个月对所有患者分别行AHI、血气分析及常规超声和3D-STI检查。本研究方案获得本院伦理委员会批准，所有受试者均签署知情同意书。

1.3 仪器与方法

1.3.1 多导睡眠呼吸监测 采用Embla N7000多导睡眠监测仪(邦德安百公司)，监测并记录口鼻气流、胸腹运动、血氧饱和度(arterial oxygen saturation， SaO2)、体位及鼾声等。所有患者均经整夜不少于7 h的睡眠监测，由计算机Medilog软件自动记录数据。

1.3.2 超声心动图检查 采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪，M5S-D探头(频率1.5～4.3 MHz)，4V-D探头(频率1.5～4.0 MHz)。嘱患者左侧卧，平静呼吸，同步记录心电图。二维超声心动图：以M5S-D探头获取心尖四腔心切面，以Simpson法测量LVEF。3D-STI：以4V-D探头获取心尖四腔心切面，帧频25～40帧/秒，嘱患者屏气，连续采集6个心动周期的实时三维全容积图像并存储；启动“4D AUTO LVQ”四维自动左心室定量分析软件，确定1个二尖瓣环点及1个心尖点，由软件自动勾画左心室心内膜及心外膜轮廓，必要时进行手动调整，使其与心内膜及心外膜边界重合，软件自动计算出左心室收缩功能指标，包括整体纵向应变(global longitudinal strain, GLS)、整体径向应变(global radial strain， GRS)、整体圆周应变(global circumferential strain， GCS)及整体面积应变(global area strain, GAS)。

1.4 统计学分析 采用SPSS 17.0统计分析软件。计量资料以±s表示，组内治疗前后参数的比较采用配对t检验，组间比较采用两独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组与对照组间年龄、BMI、收缩压(systolic blood pressure， SBP)、舒张压(diastolic blood pressure， DBP)、LSaO2和AHI差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表1。

试验组及对照组治疗后AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的时间均较治疗前有明显改善，差异有统计学意义(P均<0.05)，见表2。治疗前试验组与对照组比较上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05)；而治疗后试验组SaO2和LSaO2高于治疗后对照组，AHI、SaO2<90%和SaO2<85%的时间均低于对照组，差异均有统计学意义(P均<0.05)；见表2。

试验组治疗后，LVEF、GLS、GRS、GCS及GAS均较治疗前升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；对照组治疗后，仅GLS高于治疗前，差异有统计学意义(P=0.045)，LVEF、GRS、GCS、GAS治疗前后差异均无统计学意义(P均>0.05)；治疗前试验组与对照组比较上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05)；而治疗后试验组LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于治疗后对照组，差异均有统计学意义(P均<0.05)；见表3、图1。

3 讨论

OSAHS是临床常见病，其特征为睡眠时间断出现上气道闭塞、呼吸暂停、SaO2降低及白天过度嗜睡[7]。OSAHS在发生、发展过程中对全身多系统、器官造成损害，且与之互为因果、协同加重，于病情中晚期可能产生不可逆性的损害。在左心功能不全患者中，睡眠呼吸障碍的患病率及死亡率均较高[8-9]。

表1 试验组与对照组间一般资料比较(±s，n=20)

表1 试验组与对照组间一般资料比较(±s，n=20)

组别年龄(岁)BMI(kg/cm2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)LSaO2(%)AHI(次/小时)试验组46.3±5.729.15±2.11122.93±4.5473.65±5.9671.26±12.0962.23±21.56对照组44.9±5.127.54±4.15120.25±6.7575.47±6.6473.64±11.4859.37±17.32t值0.8541.5331.473-0.912-0.6160.453P值0.2660.1720.1840.2390.5850.337

表2 试验组与对照组治疗前后临床资料比较(±s，n=20)

表2 试验组与对照组治疗前后临床资料比较(±s，n=20)

组别AHI(次/小时)SaO2(%)LSaO2(%)SaO2<90%的时间(min)SaO2<85%的时间(min)试验组 治疗前62.17±21.6088.67±2.7571.29±12.1429.39±17.4813.81±16.90 治疗后3.13±1.74*93.01±2.24*86.76±4.92*2.27±3.55*0.24±0.47* t值4.236-2.901-2.9553.8733.678 P值0.0010.0070.0060.0010.002对照组 治疗前59.44±17.3289.19±3.1473.56±11.5027.81±18.7514.31±17.36 治疗后8.80±2.0191.13±2.6681.28±5.234.54±2.191.09±0.62 t值4.115-2.369-3.0143.7543.599 P值0.0010.0180.0070.0010.002

注：*：与对照组治疗后比较，P<0.05

表3 试验组与对照组左心室整体收缩功能比较(%，±s，n=20)

表3 试验组与对照组左心室整体收缩功能比较(%，±s，n=20)

组别LVEFGLSGRSGCSGAS试验组 治疗前42.76±3.77-12.34±2.3030.44±7.76-12.11±3.26-21.36±4.13 治疗后50.20±3.66*-16.59±2.85*39.97±9.56*-17.21±3.25*-28.75±4.43* t值-2.885-3.014-2.319-3.422-3.648 P值0.0090.0070.0480.0040.001对照组 治疗前43.45±3.87-12.18±2.3029.56±8.24-12.05±3.39-21.98±4.13 治疗后46.07±4.51-14.09±2.6833.32±9.48-13.95±3.02-24.61±4.59 t值-1.638-2.139-0.882-2.051-1.977 P值0.1720.0450.3710.0590.063

注：*：与对照组治疗后比较，P<0.05

图1 试验组患者男，45岁，治疗后3D-STI图像 A.GLS； B.GRS； C.GCS； D.GAS

OSAHS患者反复发作的呼吸暂停、低氧血症、通气不足、通气/灌流比例失常等可导致左心室后负荷增加，每搏输出量减少。既往临床对重度OSAHS合并心力衰竭患者通常采用常规的强心、扩容等抗心力衰竭治疗，而CPAP治疗效果较好，甚至优于传统治疗[10]。朱素玲等[11-12]通过双水平气道内正压通气治疗OSAHS伴左心功能不全患者，取得了较好的治疗效果。本研究采用前瞻性研究观察常规抗心力衰竭及CPAP方法对OSAHS患者的治疗效果，结果显示2种方法治疗后血气分析结果均有所改善，AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的时间均较治疗前有明显恢复，提示2种治疗方法均有效。

本组OSAHS患者治疗前左心功能均有所损害，心功能为Ⅱ级或Ⅲ级(NYHA分期)，LVEF减低。本研究采用3D-STI技术评价经不同方案治疗后OSAHS患者的左心室整体收缩功能的改善情况。3D-STI技术无角度依赖性，可以通过纵向、径向、周向和面积动态追踪心肌运动轨迹，从而准确反映心肌运动情况，进而评价其功能[13]。OSAHS患者缺氧、高碳酸血症、交感神经激活、胸内压变化及频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱可激发急性心血管反应，引起心率加快、心肌耗氧量增加、血压迅速增高等改变；以上内环境对心脏长期作用，最终导致心功能不全加重或心力衰竭。本研究中，对照组患者接受常规抗心力衰竭治疗前后，虽然血气分析指标有所改善，但反映心功能的指标中仅GLS差异有统计学意义(P=0.045)，而GRS、GCS、GAS治疗前后差异均无统计学意义(P均>0.05)，原因可能是GLS主要由心内膜下纵向心肌纤维收缩引起，OSAHS患者胸腔内负压增加及缺氧使心室后负荷增加，导致左心室壁心肌肥厚，加重心内膜下心肌纤维缺血，使心肌细胞凋亡和纤维化，故心内膜下纵向心肌纤维对OSAHS引起的缺血更加敏感，OSAHS患者左心室纵向收缩功能首先出现异常，与Vitarelli等[14]的结论相符。试验组经CPAP治疗后，各项指标较治疗前均改善，差异均有统计学意义(P均<0.05)。本组OSAHS患者经CPAP治疗后LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于抗心力衰竭治疗后，差异均有统计学意义(P均<0.05)，提示CPAP治疗效果较常规药物治疗更为明显。CPAP可直接针对OSAHS的病因，以正压通气增加肺容量，间接扩张上气道，使睡眠状态SaO2和二氧化碳分压恢复正常，从而消除一系列病理生理变化，改善临床症状。

本研究采用3D-STI技术，对比分析2种不同方法对OSAHS伴左心室收缩功能不全患者的疗效，发现CPAP治疗能更有效地改善OSAHS患者的左心功能，且3D-STI技术可准确反映左心室收缩功能的改变，为临床检测疗效、判断预后提供重要依据。然而3D-STI对图像质量要求较高，且本研究样本量较小，今后尚需进一步研究加以验证。