硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭患者的临床价值研究

065699永清县中医院急诊科，河北廊坊

心力衰竭是指人体心脏结构或功能出现异常，心排量快速减少，进而引发临床心内科常见综合征[1]，严重影响患者生活质量，甚至危及其生命安全。现临床治疗心力衰竭方式较多，但常规治疗疗效和疾病预后均不理想。近年来，临床实践证实，硝普钠联合多巴胺在常规药物干预基础上治疗心力衰竭疾病疗效突出[2]。本研究旨在探讨硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的临床价值，现将结果报告如下。

资料与方法

2013年2月-2017年6月收治心力衰竭患者90例，依据治疗方式将所有患者分为两组，每组45例。研究方案经医院伦理会批准后实施。对照组男26例，女19例；年龄46～81岁，平均(64.8±1.1)岁；美国纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)分级：Ⅲ级24例，Ⅳ级21例；病程3～24年，平均(9.5±0.6)年。研究组男27例，女18例；年龄46～80岁，平均(64.9±1.2)岁；NYHA分级：Ⅲ级25例，Ⅳ级20例；病程3～23年，平均(9.8±0.5)年。两组基本资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

入选标准：①患者均满足NYHA判定标准；②患者和其家属均签字确认此次诊治方案；③病历资料齐全。

排除标准：①对本研究所使用药物过敏或有禁忌证患者；②合并精神、智力性疾病患者；③中途脱落研究的患者；④不愿配合此次诊治患者。

方法：对照组给予常规治疗，包含利尿、输氧、镇静、止痛等干预。研究组在常规治疗基础上给予硝普钠联合多巴胺药物治疗，将硝普钠25～50 mg混入葡萄糖50 mL中，微量泵缓慢持续输入，开始给药剂量6.25 μg/(kg·min)，多巴胺200 mg溶入氯化钠30 mL微量泵缓慢持续输入，开始给药剂量2 μg/(kg·min)。两组均持续治疗5～7 d。

指标判定：治疗中记录并比较两组不良反应发生状况，如胃肠道反应、心悸、血压降低等。治疗前1 d、治疗后1个月抽取患者空腹静脉血液，用7170型生化仪和免疫透析比浊法检测其hs-CRP指标，用自动生化仪和荧光免疫法测定BNP指标。

统计学方法：采用SPSS 13.0统计学软件处理数据，计数资料组间比较采用χ2检验；计量资料采用(±s)表示，组间比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

结 果

研究组不良反应发生率为6.67%，对照组为8.89%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。

两组治疗前hs-CRP、BNP水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。研究组治疗后hs-CRP、BNP水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

讨 论

神经-内分泌过度失调和激活也参与了心力衰竭疾病发病和病情发展，心室功能低下会因神经内分泌过度激活而发生代偿反应，且加重心肌损害，心力衰竭疾病发生恶化。同时，组织和循环中细胞因素异常，损害心肌细胞功能和活性，心肌纤维化症状进一步恶化[3]。

表1 两组不良反应发生情况比较[例(%)]

表2 两组治疗前后hs-CRP、BNP指标比较

心室肌细胞分泌和合成BNP，可利钠、利尿、扩张血管，抑制交感神经活性和醛固酮分泌，人体出现心力衰竭时，会增加心室壁张力和左心室张力，进而调节BNP分泌和合成，BNP已发展为临床诊治心力衰竭的一种标记物[4]。hs-CRP属于炎症标志物，已将其广泛用于诊断心血管疾病。研究指出，人体发生心力衰竭时，hs-CRP增高，是一个预测心力衰竭恶化和住院率的独立指标。本研究结果显示，研究组患者BNP、hs-CRP指标均低于对照组，两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。这提示在常规干预基础上给予硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭疾病疗效突出，且可确保给药安全。本研究结果与陆千军[5]报道结果相符。其原因如下：①硝普钠属于血管扩张速效类药物，对静脉、动脉平滑肌有直接扩张作用，降低心脏负荷量，微量泵入后，血药浓度可快速达到峰值，改善体征和症状；②多巴胺药物对人体β受体有兴奋作用，且可激动α受体，加大心排血量和心肌收缩力，对心率的影响较小[6]，轻度收缩附近血管，增高动脉压和血流量，扩张内脏血管，增加肾小球滤过率和肾血流量，增多钠排泄量和尿量，改善体征和症状；③联合多巴胺和硝普钠，此两者可发挥协同互补功效，控制疾病症状，缓解体征，改善疾病预后。但整体分析，本研究因研讨时间和研讨范围限制，笔者认为所探讨的指标较少，不够全面，若条件成熟，可进一步拓展研讨范围，让研究结论更具说服力。

综上所述，建议临床治疗心力衰竭可在常规治疗基础上再给予硝普钠+多巴胺药物，高效且安全，值得推广。