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不同剂量依那普利治疗慢性心衰的疗效观察及对患者心功能的影响

2018-11-20

中国社区医师 2018年31期
关键词:依那普利心功能心肌

628007四川省广元市利州区第二人民医院内科

慢性心力衰竭(CHF)是由多种病因引起的心脏收缩、舒张功能障碍的一种临床综合征,其致残率、致死率均较高,患者主要特征为左室功能、结构异常[1]。目前临床主要采取血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗CHF,其可明显降低CHF患者再住院率及死亡率[2]。依那普利是ACEI的代表药物之一,在CHF治疗中具有重要意义。因此本次研究纳入86例CHF患者为研究对象,探讨不同剂量依那普利治疗CHF的疗效及对患者心功能的影响,为临床治疗提供一定依据,现报告如下。

资料与方法

选取2016年9月-2017年12月收治CHF患者86例,本次研究经医院伦理委员会审查批准。①纳入标准:符合CHF诊断标准[3];年龄18~80岁;患者或家属均签署知情同意书。②排除标准:合并有严重心、肝、肾等脏器功能障碍者;合并有不稳定心绞痛、心肌梗死等疾病者;对本次研究药物过敏者。按随机数表法分为观察组与对照组,各43例。观察组男23例,女20例;平均年龄(60.38±5.13)岁;平均病程(4.89±1.20)年;心功能分级:Ⅱ级5例,Ⅲ级25例,Ⅳ级13例。对照组男26例,女17例;平均年龄(61.02±4.95)岁;平均病程(4.70±1.06)年;心功能分级:Ⅱ级6例,Ⅲ级23例,Ⅳ级14例。两组性别、年龄、病程、心功能分级等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

方法:所有患者均给予强心、利尿、抗感染等常规治疗。观察组给予大剂量依那普利30 mg/d,1次/d;对照组给予小剂量依那普利10 mg/d,1次/d。两组均连续治疗3个月。

观察指标:⑴比较两组治疗3个月后临床疗效。疗效判定标准[4]:①显效:临床症状基本消失,心功能达到Ⅰ级标准或心功能改善>2级;②有效:临床症状改善,心功能改善1级,但未达到Ⅰ级;③无效:患者临床症状及心功能均无明显改善。总有效率为显效率与有效率之和。⑵比较两组治疗前、治疗3个月后心功能指标变化。采用超声心电图检测左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)变化。⑶记录两组不良反应发生率。

统计学方法:选用统计学软件SPSS 19.0对研究数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,组间对比进行χ2检验;计量资料以(±s)表示,组间对比进行t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

临床疗效比较:观察组显效15例,有效23例,无效5例。对照组显效10例,有效20例,无效13例。观察组总有效率(88.37%)优于对照组(69.77%),差异有统计学意义(χ2=5.03,P=0.03)。

心功能指标比较:治疗前,两组患者各心功能指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者LVEF、SV、CO水平均高于治疗前,且观察组各指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

不良反应:观察组发生咳嗽2例,头晕1例。对照组发生头晕2例。两组不良反应发生率相近(6.98%与4.65%),差异无统计学意义(χ2=0.21,P=0.65,P>0.05)。

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

注:与治疗前比较,#P<0.05;与对照组治疗后比较,⋆P<0.05。

组别 例数 LVEF(%) SV(mL) CO(L/min)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 43 38.95±7.62 47.15±5.06#⋆ 38.16±3.50 55.60±4.06#⋆ 3.45±0.86 4.95±0.52#⋆对照组 43 39.43±7.49 44.43±4.89#⋆ 38.40±3.27 47.18±4.25#⋆ 3.27±0.92 4.31±0.58#⋆t 0.30 2.54 0.33 9.39 0.93 5.39 P 0.77 0.01 0.74 0.00 0.35 0.00

讨 论

CHF是心血管疾病重要致死原因之一,其生理学改变主要包括舒张末期容积增加、左心室射血分数下降、运动耐量降低等,在这个过程中肾素-血管紧张素系统活性增高起了重要作用[5]。ACEI是抑制肾素-血管紧张素系统活性的常用药物,在逆转心室扩大、改善CHF病情方面有重要作用[6]。目前已有临床试验证实[7],依那普利治疗CHF疗效显著,而且随着依那普利剂量增加,CHF疗效有增加趋势。

本次研究结果显示,观察组临床疗效优于对照组,提示依那普利治疗CHF有剂量学特征,随着剂量增加,CHF临床疗效增加。同时,观察组治疗后LVEF、SV、CO水平均高于对照组,表明大剂量依那普利治疗CHF可显著改善患者心功能。

CHF发生的分子学基础为心肌重构。心肌重构主要由分子细胞机制导致心肌结构、功能变化,包括心肌肥大、心肌坏死及凋亡等,其是CHF病情进展的决定性机制。依那普利可间接抑制心脏交感神经末梢儿茶酚胺的释放,具有改善心肌重构的作用,还有利于抑制心肌细胞凋亡,减轻心脏负荷,故可明显改善患者心功能,升高LVEF、SV、CO水平。陈震等[8]研究显示,大剂量依那普利治疗CHF疗效显著,与本次研究结果相符。本次研究还发现,两组不同剂量依那普利治疗CHF的不良反应发生率相近(P>0.05),提示大剂量依那普利治疗CHF并未显著增加不良反应,安全可靠。

综上,大剂量依那普利治疗CHF疗效显著,可改善患者心功能,安全可靠,值得在临床推广使用。

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