不同剂量他汀类药物对急性脑梗死疗效的临床研究
2018-11-07张雨时
张雨时
脑梗死是临床上较为常见的一种疾病, 在动脉粥样硬化的基础上发病, 发病率较高, 且具有较高的病死率与致残率。该病系由多种因素导致的局部脑组织区域的血液供应障碍,脑组织出现缺血缺氧性病变坏死, 进而产生对应神经功能缺失等症状[1]。动脉粥样硬化是由多种因素共同作用而导致的慢性炎症过程, 可致脑梗死、冠心病以及外周血管病。目前脑梗死的主要发病机制为动脉粥样斑块的形成、破溃以及血栓的形成, 而阿托伐他汀具有消炎、调脂、稳定斑块等作用。临床实践证明, 不同剂量的阿托伐他汀对患者的疗效有一定差异[2]。因此, 本次研究对比分析大剂量阿托伐他汀治疗与小剂量阿托伐他汀治疗的治疗效果, 以期为急性脑梗死患者的临床治疗提供相应的参考, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本次研究选取本院2014年8月~2017年8月期间收治的急性脑梗死患者60例作为研究对象, 随机分为观察组与对照组, 各30例。60例患者经CT扫描与核磁共振成像检查后确诊, 均符合急性脑梗死诊断的相关标准。对照组患者中, 男18例, 女12例;年龄45~76岁, 平均年龄(60.72±8.36)岁;病程11~48 h。观察组患者中, 男17例,女13例;年龄46~78岁, 平均年龄(61.24±7.82)岁;病程10~50 h。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者在征得本人和(或)家属的同意后参与本次研究。
1.2 治疗方法 对两组患者进行常规治疗, 根据患者的病症采取相应的治疗方案, 如吸氧、药物降压、阿司匹林抗凝以及静点血塞通改善微循环等。对照组患者在常规治疗的基础上采用小剂量阿托伐他汀治疗, 睡前服用20 mg阿托伐他汀,1次/d;观察组患者在常规治疗的基础上进行大剂量阿托伐他汀治疗, 睡前服用40 mg阿托伐他汀, 1次/d。治疗2周后,对比两组患者的治疗效果。
1.3 观察指标及判定标准 在患者入院时记录患者的NIHSS评分来评估神经功能缺损程度, 抽取早晨空腹静脉血5 ml,检查患者的血常规等指标, 以便对照评估患者治疗效果;在患者接受治疗2周后, 评估患者的NIHSS评分, 复查患者的血脂指标及血清hs-CRP水平。通过上述措施观察两组患者的NIHSS评分、血脂指标、血清hs-CRP改善程度。血脂指标包括TG、TC、HDL-C、LDL-C。NIHSS评分越低, 患者神经功能越优。
1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者NIHSS评分改善程度比较 治疗前, 两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组NIHSS评分均明显降低, 且观察组(3.12±1.23)分明显低于对照组的(4.85±1.14)分, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者NIHSS评分改善程度比较
表1 两组患者NIHSS评分改善程度比较
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 治疗前 治疗后对照组 30 11.27±2.46 4.85±1.14观察组 30 11.39±1.95 3.12±1.23a
2.2 两组患者血脂指标水平改善程度比较 治疗后, 与对照组患者比较, 观察组的TC、LDL-C、TG显著下降, HDL-C显著升高, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者血清hs-CRP水平改善程度比较 治疗前,两组血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组血清hs-CRP水平均明显降低, 且观察组(3.41±2.04)mg/L明显低于对照组的(4.66±1.83)mg/L, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表2 两组患者血脂指标水平改善程度比较(, mmol/L)
表2 两组患者血脂指标水平改善程度比较(, mmol/L)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 TC LDL TG HDL观察组 30 3.48±0.59a 1.65±0.57a 1.34±0.83a 0.91±0.38a对照组 30 4.02±0.67 2.79±0.64 1.69±0.74 0.67±0.32
表3 两组患者血清hs-CRP水平改善程度比较( mg/L)
表3 两组患者血清hs-CRP水平改善程度比较( mg/L)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 治疗前 治疗后观察组 30 10.02±4.76 3.41±2.04a对照组 30 9.79±4.31 4.66±1.83
3 讨论
脑梗死又称脑卒中, 具有较高的发病率, 多发于中老年人群, 男性患者稍多。脑梗死无特殊的前驱症状, 部分患者可出现肢体麻木、头昏、无力等短暂性表现, 但因程度较轻,持续时间较短, 容易被忽视。但脑梗死的起病急, 病症可在较短时间内达到高峰。该病的主要病因基础为动脉粥样硬化,动脉粥样硬化是慢性炎症过程, 主要病理改变包括血管内皮细胞受损、血脂升高、慢性炎症细胞浸润[3]。有研究提出LDL-C升高是动脉粥样硬化的启动因素[4]。
脑梗死属于急症, 具有较高的病死率与致残率, 针对脑梗死患者的治疗原则为争取超早期治疗, 根据患者的病情、危险因素采取针对性治疗, 最大程度提高患者治疗效果, 改善患者预后。急性脑梗死患者的一般治疗主要包括维持患者的生命体征, 控制危险因素, 预防相应的并发症。此外, 针对患者的病情, 给予预防药物治疗, 主要包含控制血脂水平、血糖、血压的药物。他汀类药物的调脂作用显著, 能够抑制炎症因子的释放, 减轻粥样斑块的炎症反应。
他汀类药物的作用机制是借由竞争性抑制内源性胆固醇合成HMG-CoA还原酶, 阻断细胞内羟甲戊酸的代谢途径,减少细胞内胆固醇的合成, 反馈性刺激细胞膜表面LDL受体数量, 活性增加, 从而增加血清胆固醇清除, 降低LDL-C水平。他汀类药物的药理作用主要为降低血清、主动脉、肝脏中的胆固醇, 降低LDL-C与极低密度脂蛋白胆固醇水平, 适用于高胆固醇血症等, 临床治疗中常用于冠心病、脑卒中以及心肌梗死的防治, 能够有效延缓动脉粥样硬化。临床研究表明, 长期服用他汀类药物能够促进患者神经功能的恢复,改善患者的生活质量[5]。但对急性脑梗死患者给予他汀类药物治疗时, 所用剂量的不同, 可对患者的病情改善效果产生影响。阿托伐他汀除调脂作用显著外, 还具有抗细胞氧化、抗炎、改善内皮细胞功能、抗血栓形成、稳定斑块等作用,对改善患者的神经功能缺损, 调节患者血脂水平, 抑制炎症反应等可起到较好的临床效果[6-8]。鉴于此, 本文采取对比分析的方式, 分析不同剂量的阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果, 以期为该病的临床治疗提供参考。
急性脑梗死患者可因病情发展出现神经功能损伤, 本次研究采用NIHSS评分进行分析, 对比患者在治疗前后的评分。结果发现, 两组患者的评分均有一定程度的降低, 但采用大剂量阿托伐他汀治疗的观察组的改善效果明显更优(P<0.05)。因此, 大剂量阿托伐他汀治疗能够有效改善患者的神经功能缺损情况。
对患者的血脂水平进行检测, 能够在一定程度上反映患者的治疗效果。本次研究选用LDL-C、TG、TC、HDL-C作为判断患者血脂水平变化的指标, 结果发现, 治疗后, 与对照组患者比较, 观察组的TC、LDL-C、TG显著下降, HDL-C显著升高, 差异具有统计学意义(P<0.05)。因此, 大剂量阿托伐他汀治疗能够有效调节患者的血脂水平。
受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激, 患者CRP在数小时内升高, 随病变消退逐渐降至正常水平。血清hs-CRP是检测炎症反应最灵敏的指标之一, 在临床上被广泛应用。本次研究的结果表明, 两组患者的hs-CRP均有降低, 但观察组降低较对照组更显著(P<0.05)。因此, 大剂量阿托伐他汀治疗能够有效抑制炎症反应。
综上所述, 针对急性脑梗死患者, 给予大剂量阿托伐他汀治疗, 可改善患者神经功能缺损, 调节患者血脂水平, 稳定粥样斑块, 有效抑制炎症反应, 从而改善患者的生活质量,具有临床推广价值。