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老年骨质疏松症的药物治疗新进展

2018-11-06贾齐新孙儒任豫黔杨哲敏

中国社区医师 2018年3期
关键词:骨质疏松药物治疗老年患者

贾齐新 孙儒 任豫黔 杨哲敏

doi:10.3969/j .issn.1007-614x.2018.3.2

摘要:骨质疏松主要在老年人群中发病,随着我国老龄化的不断加重,我国骨质疏松的发病率呈逐年增长的趋势。药物治疗是骨质疏松患者治疗的主要方法,其主要的治疗药物包括钙剂、维生素D、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、解偶联剂、锶盐等。

关键词:老年患者;骨质疏松;药物治疗

骨质疏松是指骨微结构破坏、骨脆性增加、骨量低下、骨质的疾病较易发生,属于全身性疾病的一种。有调查表明,50~ 60岁人群骨质疏松的发病率为21%左右,60~ 70岁人群骨质疏松发病率为58%左右,> 70岁的人群骨质疏松的发生率> 90%[1]。骨质疏松是我国的常见疾病,因此,加强骨质疏松的防治意义重大。本文主要对老年骨质疏松症的药物治疗进展做综述,内容如下。

基本补充剂

钙剂:骨骼强壮的主要条件是钙的充足,对钙进行足量的补充,可以使骨吸收及形成过程中存在的负钙平衡得到纠正,是使骨量提高的基础。营养学会认为人体钙的补充量应在800 mg/d左右,老年人与绝经后的女性钙的补充量应在l 000 mg/d左右。但是相关调查显示,成人每天实际钙的摄入量仅400~500 mg,多数存在钙摄入不足的情况[2]。在补充钙剂时,高钙血症患者应注意避免,若补充大量钙剂,则会使心血管疾病与肾结石的概率增加。

维生素D及相关衍生物:对钙的吸收,维生素D可起到促进作用,无论对肌力的保持、骨骼的健康,还是骨折风险的降低、身体稳定性的改善均有积极的作用,另外还有一定的免疫作用。有研究表明,若老年人血清25-(OH)D水平≥75 nmol/L,则可使骨折与跌倒的发生率降低。临床为老年骨质疏松患者实施维生素D治疗的过程中,应加强其安全性与个体化差异的观察,定时测量其尿钙与血钙水平[3]。

骨吸收抑制剂

雌激素类:在骨折愈合早期,雌激素可以对软骨前体细胞的增殖与软骨细胞的转化进行抑制。有研究表明,实施雌激素治疗可以降低非椎体骨折的发生率,约下降27%。但是雌激素的应用会增加乳腺癌的发生率,相关研究显示,雌激素治疗会将乳腺癌的发生率增加26%左右,同时还会增加心脏病与脑卒中的发生率。实施雌激素治疗的过程中,应严格对雌激素治疗的禁忌证与适应证进行掌握和控制,在绝经早期开始使用,并减少使用的剂量,定时对女性的子宫和乳腺进行检查,从而确保其安全性[4]。

雌激素受体(选择性)调节剂:雌激素受体(选择性)调节剂可与雌激素受体结合,是人工合成的一种非激素制剂,可选择性地在不同组织雌激素受体上起作用,在相应靶组织中,产生抗雌激素或类雌激素的作用。

降钙素:降钙素可以抑制破骨细胞的活性,在神经中枢特异性受体中起作用,对脑内啡呔水平的升高起到促进作用,阻止钙离子进入神经细胞,抑制前列腺素合成,从而起到对疼痛的抑制作用[5],同时,可刺激骨细胞形成降钙素,促进其活性增加,促进钙在骨骼中沉积。有研究表明,降钙素可以对骨质疏松性疼痛进行治疗,同时可以将腰椎骨密度增加,将椎体骨折率降低。

双磷盐酸:双磷盐酸是较为常见的骨吸收抑制剂,可以对破骨细胞的相关功能进行抑制,对破骨细胞的凋亡起到促进的作用,从而对骨吸收作用进行抑制。双磷盐酸类型的不同,其对骨吸收抑制的作用也存在一定的差异性,且作用机制也各不相同。若双磷盐酸中不含氮的BPs,则会形成核苷酸产物(不能水解);若双磷盐酸中含有氮的BPs,则会作用于FPP合成酶,阻止IPP(香叶基焦磷酸)向FPP(法尼基焦磷酸)的转化[6]。

单克隆抗体RNAK(抗RNAK配体):核因子kappa B受体活化因子的配体为RANK-L,又称为骨保护素配体,在破骨细胞前体细胞表面RNAK可与RNAK-L结合,对破骨细胞前体细胞的成熟和分化起到促进的作用,从而对破骨细胞的成熟进行触发,对其凋亡进行阻止。RNAK-L的诱饵受体OPG,其与RNAK竞争与RNAK-L相结合,可以对破骨细胞的激活与成熟产生抑制作用,促进其凋亡。正常情况下,人体骨组织处于RNAK-L、RNAK、OPG动态平衡的状态,若其平衡失调,则会导致疾病。

组织蛋白酶k抑制剂:其主要处于破骨细胞褶皱的边缘处,可以分解骨组织中的I型胶原螺旋状结构、端肽区,表达于成骨细胞。若组织蛋白酶k过度表达,则会使松质骨的转换增加。研究表明[7],人体骨密度与血清中的蛋白酶k水平有较强的相关性,可作为骨折风险预测的标志物。

骨形成药物

氟化物:氟化物可以取代骨晶格中存在的羟基氢原子,形成氟羟磷灰石,对骨细胞的分裂起到促进的作用,使骨小梁的骨量持久的增加,但是其并不能将椎体骨折的发生率降低。长期使用氟化物,则会使新生骨小梁出现不良连接的情况。虽然氟化物的应用可增加骨密度,但也会降低其机械强度,因此,在骨质疏松防治中应用氟化物,是存在一定局限性的。

甲状旁腺激素:甲状腺旁激素是人体钙平衡的调节者,其可以促进骨骼形成。使用低剂量甲状腺旁激素,即可以达到促进骨骼重建的作用,将骨强度增加,但是若大量使用,则会促进破骨细胞的活化,抑制骨细胞的功能,导致骨量丢失[8]。

解偶联剂

锶盐:作为人体微量元素之一的锶,对骨更新起到促进作用,可保持骨更新速度,在保持骨形成的同时,可以减少骨吸收量,对骨骼机械强度进行改善,但不会改变骨结构的晶体,也不会影响骨骼矿化,因此,锶盐可以作为双向调节骨代谢的药物。

骨质疏松的治疗以综合性治疗为主,为患者实施抗骨质疏松药物治疗的过程中,应合理对药物进行组合,根据患者的性别、年龄、具体病情以及合并症情况合理地进行调整,同时,也需要根据患者用药后的依从性、疗效、费用以及相关的不良反应等进行药物的调节。骨质疏松是全身性疾病的一种,在治疗和预防中不同药物的应用有着不同的作用,在为患者实施药物治疗的过程中,还应合理指导其进行体育锻炼与膳食搭配,养成良好的生活方式,积极避免和处理相关的危险因素,从而达到更好的效果。

参考文献

[1]刘敏燕,李春霖.老年骨质疏松症的防治策略及进展[J].中华老年多器官疾病杂志,2013,12(5):397-400.

[2]张玉忠.老年骨质疏松性脊柱压缩骨折治疗进展[J].中国老年学杂志,2014,35 (18):5316-5318.

[3]胡燕,高艳虹.雌激素类药物骨靶向性治疗骨质疏松的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2016,36(3):437-441.

[4]庄北,陈建常.老年髋部骨折患者抗骨质疏松的治疗[J]现代生物医学进展,2014,14(26):5193-5197.

[5]郭冰凌(綜述),李法琦(审校).老年人骨质疏松症的药物治疗进展[J].重庆医学,2014,43(33):4542-4544.

[6]周建烈,蒋建新,黄琪仁,等.胶原蛋白肽防治老年骨关节炎和骨质疏松症的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版),2015,9(24):4698-4702.

[7]郭冰凌.老年人群中骨质疏松症的药物治疗进展[D].重庆医科大学,2014.

[8]谭权昌,赵雄,雷伟,等β受体阻滞剂降低高血压患者骨质疏松骨折风险研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2014,20(12):1481-1484.

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