首诊于眼科的梅毒性视神经炎1例

王海波,刘 新,管 欢,张立军

(大连市第三人民医院 眼科, 辽宁 大连 116037)

1 临床资料

患者，女性，52岁，以“左眼突然视力下降10天”为主诉，于2017年8月9日入大连市第三人民医院眼科就诊。10天前，无明显诱因，左眼出现视力突然下降，不伴有眼球转动疼痛及眼红等症状。未行任何治疗。自觉症状无缓解，为求诊治来我院。既往无高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤病史，无眼部手术等病史，个人史及家族史无特殊。入院后眼部检查：视力：右眼1.0，左眼0.6(矫正不提高)，眼压：右眼14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16 mmHg，双眼角膜透明，前房常深，Tyndall(-)，瞳孔3 mm，直接光反射(+)，间接光反射(+)，双眼晶状体透明，玻璃体轻度液化，右眼视盘色可，边界清，动静脉比例2∶3，黄斑区及周边未见异常(图1a)。左眼视盘边界不清，水肿，视盘周围视网膜略呈黄白色水肿，视网膜动静脉比例2∶3，黄斑区及周边未见异常(图1b)。眼部辅助检查：左眼视野检查可见中心暗点。VEP回报：全视野刺激，左侧P100潜伏期正常范围，波幅较对侧下降，波形分化差；右侧P100潜伏期、波幅正常范围。眼底视网膜荧光血管造影所见：A-RCT 9 s，RCT 6 s，视盘荧光较强，静脉期黄斑区可见点状高荧光，随时间延长视盘、黄斑区点状荧光及黄斑区周边血管渗漏，晚期视盘边界不清高荧光，黄斑区花瓣状荧光蓄积。右眼视盘高荧光，视网膜血管走形未见明显异常，晚期黄斑区略有荧光素蓄积(图2a,b,c)。提示左眼视神经炎，左眼葡萄膜炎。OCT回报，左眼黄斑区色素上皮层反射欠光滑(图3a)，视盘神经纤维层反射增厚(图3b)，右眼黄斑区大致正常。头部MRI所见双侧大脑半球皮层下可见少许点片状等长T1、长T2信号，Flair为高信号，脑沟裂无增宽，脑室系统无扩大。脑中线结构无移位。双侧视神经无明显增粗，视神经孔区及视交叉未见占位，副鼻窦粘膜稍增厚。实验室化验回报：血、尿、生化全套正常。梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)(+)，快速血浆反应素试验(RPR)1∶16(+)，追问病史，有冶游史。请皮肤科会诊，会诊意见：全身未见明显梅毒阳性体征，诊断为隐性梅毒，建议系统驱梅治疗。综合上述临床资料，初步诊断为左眼梅毒性视神经炎，梅毒性脉络膜炎，隐性梅毒。给予银杏叶片，9.6 mg日2次口服1个月；甲钴胺分散片，0.5 mg日3次口服1个月，以改善眼部循环，营养神经，并建议患者到皮肤科系统驱梅治疗。患者于2017年8月11日出院，第2日到大连市皮肤病医院专科系统驱梅治疗，给予青霉素钠600万单位静脉滴注1次/4 h，共2周。2017年9月4日我院门诊复查：视力左眼1.0，眼底可见视盘色可，边界清，复查实验室化验回报：RPR(-)。2018年6月门诊再次复查：左眼视力1.0，眼底视盘边界清，色可，眼底未见异常(图1c)。

a:右眼眼底彩照大致正常; b: 左眼可见视盘边界模糊，视盘周围视网膜黄白色水肿; c： 左眼治疗1年后复查，可见视盘色可，边界清，未见异常图1 彩色眼底照相Fig 1 colour fundus photograph

a：左眼动静脉期视盘高荧光，视盘边界模糊；b：左眼晚期视盘边界不清高荧光，黄斑区点状荧光及黄斑区周边血管渗漏；c：右眼晚期视盘高荧光图2 眼底荧光血管造影Fig 2 Fluorescence fundus angiography

a：左眼黄斑区可见RPE反射带欠光滑； b：左眼视盘可见神经纤维层反射增厚图3 光学相干断层扫描Fig 3 Optical coherence tomography

2 讨 论

梅毒是由梅毒螺旋体感染导致的，可累计全身多个系统的慢性传染性疾病，既往文献报道认为神经梅毒是晚期梅毒的表现，近期相关文献报道显示神经梅毒可以出现在梅毒各个阶段[1]。梅毒性眼病表现为多样性，且无特异性，主要包括基质性角膜炎、葡萄膜炎及视神经病变，其中临床以梅毒性葡萄膜炎最常见，单独出现的视神经炎比较少见，容易误诊。本例患者左眼视力下降为0.6，眼底视盘边界模糊，水肿，眼底血管造影表现为视盘高荧光，晚期伴有视盘荧光素渗漏，视野检查左眼中心暗点，左眼VEP回报P100波波幅减低，以上符合左眼视神经炎的表现，结合其冶游史，血清TPPA阳性，RPR阳性，经过系统驱梅疗法，视力改善恢复正常。因此考虑该患者视神经炎的病因为梅毒感染导致。同时左眼FFA可见黄斑区点状荧光及黄斑区周边血管渗漏，符合梅毒性脉络膜炎症表现，OCT可见黄斑色素上皮反射不光滑，主要考虑脉络膜炎症刺激导致。通过对本例患者的治疗，我们发现，梅毒性视神经炎可以出现在梅毒的各个时期，既往报道的梅毒性视神经炎多见于梅毒二期[2-3]，而该病例患者梅毒性视神经炎出现在潜伏期，既往未见相关报道，全身无明显梅毒阳性体征，提示我们，梅毒性视神经炎临床表现无特异性，诊断主要基于病史、临床表现、血清学检测及脑脊液检测等。目前临床上，对于梅毒的诊断一般通过两种血清学检查方法：(1)非特异性实验，包括性病研究实验室实验和RPR；(2)特异性实验，包括荧光螺旋体抗体吸收实验和TPPA。这两类检查方法也可以用于脑脊液及房水检查，对于病变诊断更有特异性[4-6]。目前我院对梅毒的诊断采用的是检查血清RPR和TPPA。RPR滴度与疾病的活动程度相关。应用青霉素治疗后，RPR滴度降低甚至可以转为阴性，因此RPR可以用来评估抗菌药物的疗效[5]。当临床上遇到疑似梅毒患者的时候，血清学检查可确诊本病。该患者经过梅毒相关血清学检查后确诊，符合该诊断标准。

鉴别诊断主要与其他原因所致视神经炎及缺血性视神经病变相鉴别。视神经炎可由多种原因引起，常见如特发性神经脱髓鞘疾病、遗传相关性疾病、全身因素导致的急性或慢性传染病、局部炎症扩散、营养代谢障碍性疾病、中毒、血管性疾病、肿瘤、眼眶或脑外伤等。因此需要行全面系统的检查，如头颅MRI、胸片、眼眶CT、血清免疫学检查等，以除外上述病因的可能。对于特发性视神经病变，其临床特点为视力下降快，同时常伴有眼球转动疼痛及色觉异常，多为单眼发病，视野表现呈多样性。另一个主要鉴别的疾病要考虑缺血性视神经病变，其中前部缺血性视神经病变的典型表现为单眼无痛性视力下降，进展较快，视野检查常表现为水平视野缺损，可为旁中心暗点和弓形暗点，发病早期可出现视盘水肿，呈苍白色或充血改变，视盘旁也可见火焰状出血改变。

梅毒的治疗主要以青霉素药物治疗为主。用药宜早，剂量宜足。对于一期、二期和潜伏早期的成年梅毒患者应一次性给予240万单位苄星青霉素G肌肉注射，每周1次，连续3周；对于梅毒性葡萄膜炎和神经梅毒，则1800万～2400万单位/日静脉滴注，连续10～14 d。对于青霉素过敏的，可改用四环素或红霉素0.5 g口服，日4次，共15 d[7]。眼部视网膜及视神经，从胚胎发育角度看，属于中枢神经系统的一部分，按照美国疾病预防和控制中心的治疗标准，所有眼部梅毒患者都应该按照神经梅毒治疗[8]。该例患者虽未行脑脊液穿刺检查，但转诊皮肤科治疗后建议按照神经梅毒的治疗标准，规范治疗后，眼部的症状消退，RPR转阴。有文献推荐认为，对于神经梅毒采用大剂量青霉素静脉滴注治疗的患者，可以口服糖皮质激素，预防Jarish-Herxhermr反应[6,8-9]。该患者未给予全身激素治疗，治疗过程中并没有出现明显的病情加重或反复。

梅毒性眼病临床表现多样，以眼部为首发症状的梅毒性视神经炎临床并不常见，应该注意与特发性视神经炎及缺血性视神经病变相鉴别，梅毒血清学及脑脊液检测有助于诊断，早期诊断和规范治疗对视力恢复至关重要。