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颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血压变异性与预后的相关性研究

2018-10-31王楚涵段婉莹李姝雅刘丽萍

中国卒中杂志 2018年10期
关键词:蛛网膜下腔变异性

王楚涵,段婉莹,李姝雅,刘丽萍

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指颅内血管破裂后,血液进入蛛网膜下腔,其中因颅内动脉瘤破裂导致的SAH约占80%[1-2]。该病起病急,预后差,常出现脑积水、脑水肿、迟发性脑缺血、癫痫、电解质代谢紊乱等并发症。如何预防并发症,改善患者预后是SAH治疗的关键。2012年美国心脏学会/美国卒中学会发布SAH治疗指南,指出“等容量、高血压”对预防迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)、改善预后更为有效[3]。众多研究表明,年龄、高血压、手术时机、手术方式等因素也是影响患者预后的重要因素,但对于血压的波动对SAH患者预后的影响,目前尚无文献报道。本研究通过回顾性分析北京天坛医院1年中收治的123例颅内动脉瘤性SAH(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者的临床资料,探讨患者血压变异性与预后的关系,为SAH患者的治疗提供依据。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象 选择2015年11月-2016年11月在北京天坛医院住院的aSAH患者123例,其中男57例,女66例,年龄22~80岁,平均(54.88±16.46)岁。纳入标准:①所有患者符合全国第4届脑血管病会议颁布的《脑血管疾病分类》中SAH诊断标准[4]。②所有患者发病72 h内经数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)证实为原发性颅内动脉瘤破裂导致的SAH。③发病后住院7 d以上。④入院后每天至少监测3次平均动脉压。排除标准:①颅内动脉瘤不明确,发现的颅内动脉瘤不是本次蛛网膜下腔出血的责任动脉瘤(DSA未发现责任动脉瘤)。②妊娠期或哺乳期女性。③继发性高血压。④外伤性蛛网膜下腔出血。

1.2 研究方法 收集123例aSAH患者的病历资料,包括患者的年龄、性别、入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分、Hunt-Huss分级、Fisher分级、入院格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分、世界神经外科学会联盟(World Federation of Neurosurgical Societies,WFNS)分级[5],收集患者从入院当天到入院第7天的平均动脉压情况,每天8∶00、14∶00、20∶00平均动脉压值。随访患者发病3个月时改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,以此作为临床预后评价的指标[6],1~3分为预后良好组,4~5分为预后不良组。计算两组患者的血压变异系数。血压变异系数=血压平均值的标准差/平均血压×100%[7-9]。

1.3 统计学处理 应用统计学软件SPSS 19.0进行数据统计分析,定量资料采用()形式,应用独立样本t检验进行组间比较,定性资料采用50%分位数(25%分位数,75%分位数)的形式,应用Mann-WhitneyU秩和检验进行组间比较,使用Spearman相关性分析,多组间比较应用多因素Logistic回归分析。P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

123例aSAH患者中,发病3个月后预后良好106例,预后不良17例(死亡2例)。两组患者基线资料和血压变异情况比较见表1。

将因变量及自变量赋值。结局:预后良好=1,预后不良=0;入院NIHSS评分:<5分=1,5~14分=2,15~24分=3,≥25分=4;入院GCS评分:<4分=1,4~7分=2,8~11分=3,≥12分=4;WFNS分级:<2级=1,2~3级=2,≥4级=3;血压变异系数:<5=1,5~14=2,15~24=3,≥25=4。单因素Logistic回归分析结果见表2。

Spearman相关性检验结果显示,GCS评分与3个月预后正相关(r=0.39,P<0.001),WFNS分级与3个月预后负相关(r=-0.368,P<0.001),血压变异系数与3个月预后负相关(r=-0.184,P=0.049)。

3 讨论

在我国SAH患者中,颅内动脉瘤破裂一次死亡率为15%,再次出血死亡率为40%,第三次死亡率为70%。SAH发生后,可因发生脑血管痉挛或DCI而增加死亡率和致残率。如何控制血压、预防DCI是改善患者预后的关键。

SAH发生后,血液进入蛛网膜下腔,引起脑脊液流出道梗阻、急性脑积水等,导致颅内压增高,进而出现脑血流量减少,脑灌注压下降,并导致脑水肿,引发DCI。脑循环自动调节机制受损,加重脑缺血,也是发生DCI的危险因素。有研究表明,在SAH后,一氧化氮通路功能障碍,增加超氧离子、降低具有调节血管舒缩作用的前列环素等分子通路的激活,能明显干扰脑血流自动调节,导致血管扩张能力下降,发生DCI[10]。DCI发生时,脑循环自动调节机制受损,脑灌注压取决于平均动脉压变化,平均动脉压升高可改善缺血区的血流量,降低可加重脑细胞缺血。如果血压变异性增大,脑内灌注过度或不足,可加重缺血区细胞的细胞毒性反应、再灌注损伤及缺血再扩大。

血压变异性通常以血压变异系数表示,代表患者一定时间内的血压波动程度。多个研究已经证实,较高的血压变异性影响大面积脑梗死患者的预后,增加患者的死亡率及致残率[11-12]。但SAH患者血压变异性与预后的关系,目前尚无文献报道。本研究收集123例aSAH患者的临床资料,随访3个月时患者的mRS评分,结果显示,预后良好组与预后不良组患者的血压变异性比较,差异有统计学意义。血压变异系数越大,预后越不良。同时,对患者一般基线资料的统计学分析结果显示,患者入院NIHSS评分、入院GCS评分、WFNS分级与患者预后相关,NIHSS评分越高、GCS评分越小、WFNS越大,患者3个月mRS评分越高。有研究显示,GCS评分越高预后越差,这也与本文的结论一致[13-14],在此基础上,本文结合回归分析和Spearman相关性检验结果显示,血压变异性、入院GCS评分和WFNS分级对3个月预后均有影响。

表1 预后良好组与预后不良组患者基线资料和血压变异情况比较

表2 单因素Logistic回归分析

本研究选择的病例数有限,未监测患者24 h血压,部分患者受个体差异、基础疾病等其他因素的影响,导致研究有一定局限性。后续的研究中,应增大样本例数,监测更多时间点的血压值。

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