氯沙坦对社区原发性高血压患者微量蛋白尿的影响作用研究

张伟

（吉林市人民医院，吉林 吉林 132001）

0 引言

原发性高血压是一种常见的疾病，主要以持续性血压升高为主要表现[1]，目前临床仍未明确该病的发病机制，但与遗传、内分泌以及中枢神经系统失调有关，主要症状为头晕头痛，严重者可应该高血压肾病、心脏病等，对患者的健康安全造成严重的影响[2]。因此，需要采用有效的治疗方法进行干预。文章主要针对氯沙坦对社区原发性高血压患者微量蛋白尿的影响展开分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2015年1月至2017年12月100例医院收治的社区原发性高血压患者作为观察对象，根据治疗方案的不同分为分为观察组与对照组，每组50例。观察组50例患者中有男30例，女20例；年龄为52-78岁，平均（56.8±5.4）岁。对照组50例患者中有男33例，女17例；年龄为51-79岁，平均（55.3±5.6）岁。两组患者在一般资料方面的比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用氢氯噻嗪治疗，每天口服12.5 mg氢氯噻嗪，1 d/次，连续服用两个月，观察组则采用氯沙坦治疗，每天口服50-100 mg氯沙坦，1 d/次，连续用药两个月。两组患者期间不使用ACEI以及免疫抑制剂等该药物。

1.3 观察指标

观察两组患者的临床疗效，比较两组患者治疗前后的血压值以及尿微量白蛋白的变化，同时记录两组患者治疗期间发生的不良反应。本次研究临床疗效参照相关文献[3]制定：显效：患者血压恢复正常水平；有效：患者的血压虽未达到正常水平，但与治疗前相比下降10 mmHg；无效：患者的血压无明显改善。

1.4 统计学分析

采用SPSS 16.0统计学软件进行统计学分析，计量资料用表示，组间差异、组内差异采用t值检验，计数资料比较采用χ2值检验，P＜0.05时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效

观察组治疗有效率明显高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者的临床疗效[n（%）]

2.2 两组患者治疗前后血压值以及尿微量白蛋白变化

观察组血压改善水平明显高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后血压变化

表2 两组患者治疗前后血压变化

注：与治疗前相比，*P＜0.05；与对照组相比，#P＜0.05。

组别 时间 舒张压（mmHg） 收缩压（mmHg） 尿微量白蛋白（mg/L）观察组 治疗前 125.3±13.2 92.4±9.2 36.5±10.5治疗后 80.4±6.3*# 78.1±4.2*# 15.8±8.4*#对照组 治疗前 124.2±13.3 93.1±8.2 36.5±10.2治疗后 105.2±8.4* 83.1±3.2* 24.5±8.6*

2.3 两组患者不良反应发生情况

观察组不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05），见表 3。

表3 两组患者不良反应发生情况[n（%）]

3 讨论

原发性高血压是一种常见的慢性疾病，该病可引起冠心病、缺血性脑卒中等疾病，因此需要尽早采取有效措施来控制患者的徐亚水平，从而避免后续心脑血管疾病的出现，改善患者的远期预后情况[4]。肾素-血管紧张素在原发性高血压临床发病过程中具有重要作用，其中血管紧张素Ⅱ具有较好的收缩血管的作用，从而增加了心脏的负荷；同时，血管紧张素受体能够提高机体醛固酮与茶酚胺的表达水平，促使心肌血管的再生以及肾脏的钠再吸收，加速心肌重塑与血压升高[5]。有文献指出[6]，原发性高血压患者若未能得到有效的控制，导致肾有效滤过率升高，增加了肾小球血浆流量，导致肾小球出现高灌注、高滤过状态，引起了肾损伤，导致尿微量白蛋白水平升高。尿微量白蛋白是评价肾脏功能的重要指标，因此文章观察指标中加入了该指标[7]。

氯沙坦是一种血管紧张素受体拮抗剂，能够抑制血管紧张素受体的作用，从而阻碍血管紧张素受体与平滑肌、肾上腺素、肾脏以及心肌等组织细胞膜中的受体，从而减少血管阻力，降低醛固酮表达水平，降低水钠潴留的发生率[8]。此外，该药物还能够降低钠的再吸收效果，从而缓解肾脏受损情况[9]。本次研究观察中，观察组的临床疗效明显高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后血压以及尿微量白蛋白水平明显高于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05），这说明，氯沙坦在社区原发性高血压具有较好的临床疗效，能够有效降低患者的血压以及尿微量白蛋白水平，并且具有较高的安全性，值得在临床中推广使用[10]。