保护性双肺复张通气对肺癌患者血清炎性反应的影响

李晓辉

肺癌在临床上比较常见，手术为治疗早期肺癌的主要方法。机械通气为肺癌的辅助治疗方法，但不当的机械通气可加重原有的肺损伤，引起肺组织的过度炎症反应，导致以炎性细胞浸润为特征的呼吸机相关性肺损伤[1-2]。肺复张就是尽可能适度地打开塌陷的肺泡，使塌陷肺泡复张；通过增加气体交换面积，减少对肺表面活性物质的消耗，减轻对肺内皮细胞损伤，改善气体分布，减少肺内分流，减少继发性炎性递质产生[3-4]。单肺通气是在手术过程中利用双腔支气管插管将患者左右肺通气路径进行隔离，以达到单侧肺部通气的目的[5-6]。不过在单肺通气期间，未通气侧肺血流没有经过充分氧合，往往会出现潜在性低氧血症，不利于患者康复[7]。保护性双肺通气是通过短时间内增加气道压力来增加肺容积，以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张，尽可能使更多的萎陷肺泡张开，具有减少肺泡萎陷性肺损伤和改善氧合的作用[8]。本文具体探讨了保护性双肺复张通气对肺癌患者血清炎性反应的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年2月到2017年4月选择在我院诊治的行肺叶切除术的肺癌患者124例作为研究对象，纳入标准：年龄20～80岁；患者知情同意本研究；肺癌临床分期为Ⅰ～Ⅱ期；手术方式为经左(右)胸肺叶(段)切除术；未行化学治疗、放射治疗，术前未曾用过免疫抑制药物，无自身免疫性疾病；研究得到医院伦理委员会的批准。排除标准：高度肺气肿患者；血流动力学不稳定、妊娠、肿瘤终末期患者；血液动力学严重不稳定者。根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组，各62例。2组患者的性别、年龄、手术部位、体重指数、手术时间等对比，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组一般资料对比

1.2 肺复张方法

对照组：给予单肺通气。观察组：给予保护性双肺复张通气，使得塌陷的肺泡充分复张，标准为PaO2/FiO2>400 mmHg或变化<5%。

2组都为气管插管机械通气，通气模式为容量控制通气，潮气量为6～8 ml/kg，吸气时间25%，吸气暂停时间0.2 s，PEEP为6 cm H2O，调整吸入氧浓度(FiO2)，呼吸频率20 bpm；使得塌陷的肺泡充分复张，标准为PaO2/FiO2>400 mmHg或变化<5%。通气前应用丙泊酚或咪唑安定进行镇静，选择桡动脉插管进行血流动力学监护。 术毕吸尽患者口、鼻、咽喉和支气管内分泌物，咳嗽、吞咽反射活跃，能完成指令性动作，自主呼吸且呼吸频率<30次/分进行拔管。

1.3 观察指标

①血流动力学：在复张前、复张后1 h进行心率(HR)与平均动脉压(MAP)的监测与测定。②所有患者在复张前、复张后1 d采集动脉血5 ml，室温放置20 min，4 000 r/min 4 ℃离心10 min，血清分离后保存在-70 ℃冰箱。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CRP浓度。③并发症：观察2组在复张后7 d发生的并发症情况，包括肺部感染、皮下气肿、气胸、下肢静脉血栓等。

1.4 统计方法

2 结果

2.1 血流动力学指标变化对比

所有患者复张前、复张后1 h的HR与MAP值都在正常范围内波动，组内对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组复张前后血流动力学指标变化对比

2.2 CRP变化对比

治疗后1 d观察组与对照组的血清CRP水平分别为(19.63±5.99)ng/L和(30.58±6.00)ng/L，都明显低于复张前的(76.84±7.11)ng/L和(77.00±8.12)ng/L(P<0.05)，且复张后1 d观察组的CRP水平明显低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 2组复张前后炎症因子的变化

2.3 并发症发生情况对比

观察组复张后7 d的肺部感染、皮下气肿、气胸、下肢静脉血栓等并发症发生率为4.8%(3/62)，对照组为19.4%(12/62)，观察组并发症发生率明显低于对照组(χ2=6.142，P<0.05)。见表4。

表4 2组复张后7 d并发症发生情况对比/例

3 讨论

当前肺癌患者的手术辅助治疗中，需要积极进行肺复张治疗[9]。理想的肺复张治疗的压力应该能够高出绝大多数肺泡开放的压力，改善通气血流比例及氧合功能，使萎陷的肺泡开放，肺分流量下降，肺顺应性增加[10]。但在复张通气中又不至于引起呼吸机相关性肺损伤的发生，不会对血流动力学产生明显负面影响[11]。

在常规肺复张通气治疗中单肺通气可引起肺损伤，常伴有低氧血症，导致缺氧性肺血管收缩，产生氧自由基，引起氧化应激反应[12]。保护性双肺复张通气能使具有时间依赖性的萎陷的肺泡开放，既能有效促进塌陷肺泡复张，增加肺容积，提高肺癌患者的肺顺应性，也有助于避免肺泡过度膨胀。本研究显示所有患者复张前、复张后1 h的HR与MAP值都在正常范围内波动，组内对比差异无统计学意义(P>0.05)，说明单肺通气与保护性双肺复张通气并不增加二氧化碳蓄积，可改善肺顺应性，降低吸入氧浓度，减少呼吸功耗，从而改善患者预后[13]。

在肺损伤的发生过程中，可促使肺泡巨噬细胞和炎症级联的激活，导致肺内炎症反应，引起肺泡腔内水肿，病理变化以肺泡腔内改变为主，导致肺的实变[14]；也可诱发炎症因子的激活，通过循环系统进入肺内引起肺血管充血，增加炎性细胞的聚集，引起小血管的充血和肺间质水肿。单肺通气介导的肺损伤所产生的组织学损伤特征中，炎症因子是主要的效应因子，其程度与单肺通气时间密切相关[15-16]。本研究显示治疗后1 d观察组与对照组的血清CRP水平都明显低于复张前(P<0.05)，复张后1 d观察组的CRP水平明显低于对照组(P<0.05)。这表明保护性双肺复张通气的应用具有抑制炎性介质释放的作用，主要在于肺保护性通气结合肺复张通过对塌陷肺泡的开放作用减轻肺水肿，从而减少继发性炎性递质的产生[17]。

本研究显示观察组复张后7 d的肺部感染、皮下气肿、气胸、下肢静脉血栓等并发症发生率为4.8%，对照组为19.4%，观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)，表明保护性双肺复张通气的应用具有很好的安全性。

总之，保护性双肺复张通气在肺癌患者中的应用能减轻血清炎性反应，有利于血流动力学波动，减少并发症的发生，有很好的应用价值。