小成像视野薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影对自身免疫性胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断

朱 寻，陆建平

0 引 言

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是由自身免疫介导的一种特殊类型的慢性胰腺炎，影像上最具特征性的表现为胰腺弥散性或局限性肿大、胰周假包膜形成和主胰管不规则狭窄。临床症状多数以梗阻性黄疽为首发症状，还可伴有上腹部隐痛、腹泻、消瘦等症状。胰腺癌患者大多也以腹部隐痛或黄疸来医院就诊。当AIP表现为局限性肿块时，在影像学表现、临床症状和胰腺癌很相似，AIP极易被误诊为胰腺癌，而进行不必要的手术切除治疗等。两者治疗及预后也完全不同，AIP激素治疗大多有效，而胰腺癌属于恶性肿瘤，需要手术切除，预后差[1]。因此，对两者进行准确的鉴别诊断至关重要。本研究收集21例AIP患者和21例胰腺癌患者的小成像视野(field of vision，FOV)薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影检查影像资料，旨在提高对2种疾病的鉴别。

1 资料与方法

1.1临床资料回顾性分析2016年8月到2018年2月海军军医大学附属长海医院收治入院的21例AIP患者(AIP组)和21例胰腺癌患者(胰腺癌组)资料，2组术前及治疗前均进行小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影检查。AIP组中，男16例，女5例，年龄41～82岁，平均(60±12)岁；实验室检查：总胆红素及直接胆红素升高15例，IgG4水平升高者19例，CA19-9升高者3例；均经过穿刺活检证实或激素治疗明显改善证实。胰腺癌组中，男11例，女10例，年龄37～78岁，平均(61±11)岁；实验室检查：CA19-9升高者18例，IgG4水平升高者2例；均经过手术病理证实。

1.2影像检查方法所有患者均采用320排动态容积CT(Aquilion ONE；东芝医疗，东京，日本)进行扫描。扫描参数：螺旋扫描模式，螺距为0.87，管电压120 kV，毫安秒：150 mAs，球管旋转时间为0.5 s，探测器准直宽度100×0.5 mm。数据重建包括厚层与薄层：厚层层厚3 mm，层间距3 mm，薄层层厚1 mm，层间距0.8 mm。视野350 mm×350 mm，滤波函数(FC07)。

胰腺实质期采用靶扫描技术：管电压120 kV，毫安秒：250 mAs，球管旋转时间0.5 s，探测器准直宽度320×0.5 mm，数据重建包括厚层与薄层：厚层层厚3 mm，层间距3 mm，薄层层厚0.5 mm，层间距0.25 mm，视野200 mm×200 mm，滤波函数(FC07)。

对比剂注射方案：自双筒高压注射器经肘静脉依次注射非离子型对比剂(碘比乐，药量：100 mL，速率5.0 ml/s)及0.9%等渗盐水20 mL；速率4.5～5.0 mL/s，对比剂注射后行四期扫描，分别为动脉期25～30 s，胰腺实质期40～45 s，门脉期60～65 s，延迟期110～120 s。

1.3图像分析图像由2名具有主治医师以上职称的放射科医师共同读片。分析病灶所在部位、大小、密度、形态及强化方式，胰周、胰胆管、淋巴结以及相邻血管、组织等改变。

1.4统计学分析采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析，计算诊断AIP和胰腺癌的敏感性、特异性、准确率、阳性预测值和阴性预测值。计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影表现AIP与胰腺癌在弥散性肿大、假包膜样结构、CT增强延迟强化、主胰管狭窄>3 cm及上游胰管扩张≥5 mm、胆总管截断、胆总管增厚、周围淋巴结肿大和血管受累影像学表现上差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.1.1胰腺大小及部位、形态改变AlP组中，12例(57.1%)为胰腺弥散性肿大，呈“腊肠样”改变，见图1；9例为胰腺局限性肿大，其中6例为胰体尾部肿大，3例为胰头肿大；局限性胰腺炎大小(3.46±1.25)cm。胰腺癌组中，5例(23.8%)为弥散性肿大样改变，16例为局限性肿块；13例肿瘤位于胰头，2例位于胰体，1例位于胰尾，5例位于胰体尾；胰腺癌大小(4.28±1.36)cm。在发生部位、病灶大小上两者差异无统计学意义；但在胰腺弥散性肿大上，AIP组发生率较高(P<0.05)。

2.1.2胰腺病变部位密度改变及强化方式AIP组CT平扫有2例胰腺病变区呈低密度；15例(71.4%)胰腺实质期增强后病变区呈现较均匀的延迟强化。胰腺癌组中，13例CT平扫表现为等密度，8例表现为低密度；21例胰腺实质期增强后弱强化,未见明显延迟强化。2组在胰腺实质期增强上增强方式差异有统计学意义(P<0.05)。

2.1.3胰腺周围假包膜样结构AIP患者中，10例(47.6%)增强后显示有假包膜影，见图1。胰腺癌患者中未见明显假包膜影，两者差异有统计学意义(P<0.05)。

2.1.4主胰管的改变AIP组中，小FOV薄层靶扫描上有11例(52.4%)主胰管不规则狭窄>3 cm，见图1；21例AIP上游胰管扩张均<5 mm。胰腺癌组中，13例(62.0%)上游胰管扩张≥5 mm，且主胰管不规则狭窄<3 cm，较AIP组差异有统计学意义(P<0.05)。

2.1.5胆管的改变AIP组中，11例表现为胆总管下段呈“鸟嘴样”狭窄，上游胆管明显扩张；CT显示有11例出现肝内外胆管不同程度的扩张，胆总管可见增厚狭窄(52.4%)，见图1。胰腺癌组中，16例(76.2%)表现为胆总管骤然截断，未见明显增厚。两者在胆总管截断、狭窄表现上差异有统计学意义(P<0.05)。

2.1.6邻近血管与淋巴结AIP组中，3例(14.3%)有血管受累(与病灶接触>180°)；胰腺癌组中，14例(66.7%)有血管受累，见图2；组间差异有统计学意义(P<0.05)。AIP组中，2例(0.1%)淋巴结肿大(≥1 cm)；胰腺癌组中，13例(62.0%)有淋巴结肿大及转移，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1自身免疫性胰腺炎和胰腺癌小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影表现比较[n(%)]

影像征象AIP组(n=21)胰腺癌组(n=21)χ2值P值胰腺形态改变 弥散性12(57.1)5(23.8)4.8420.028 局灶性9(42.9)16(76.2) 假包膜样结构10(47.6)013.1250.000 3 CT增强延迟强化15(71.4)023.3330胰胆管改变 上游胰管扩张≥5 mm013(62.0)18.8280.000 01 主胰管狭窄>3 cm11(52.4)014.9030.000 1 胆总管截断016(76.2)25.8460 胆总管壁增厚11(52.4)014.9030.000 1其他 血管受累3(14.3)14(66.7)11.9580.000 5 淋巴结转移2(0.1)13(62.0)12.5480.000 4

2.2小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影检查诊断价值21例AIP术前诊断正确17例，误诊为胰腺癌4例。21例胰腺癌术前诊断正确19例，误诊2例。小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影检查鉴别诊断AIP和胰腺癌的敏感性90.5%(19/21)，特异性81.0%(17/21)，准确率85.7%(36/42)，阳性预测值82.6%(19/23)，阴性预测值89.5%(17/19)。

a：箭头示胰周假包膜影；b：主胰管狭窄>3 cm；c：胆总管下端“鸟嘴样”狭窄，管壁增厚强化；d：胆囊壁增厚强化图1 自身免疫性胰腺炎患者小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影影像

a：胰体尾部见低密度肿瘤影；b：脾动静脉可见受侵(接触>180 °，箭头所示)；c：VR血管图像上可见明确显示脾动脉受侵(箭头示)；d：箭头示肿瘤细小的供血动脉图2 胰体尾部胰腺癌患者小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影影像

3 讨 论

自身免疫性胰腺炎是一种比较少见的慢性胰腺炎[2]，在慢性胰腺炎中发病率约占2%～11%，平均发病年龄约为(63.0±11.4)岁[3-4]。AIP组织学表现分为2型，1型与IgG4相关，为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis,LPSP)，2型与粒细胞上皮损害相关，为特发性导管中心性胰腺炎(idiopathic duct-centric chronic pancreatitis,IDCP)[5-6]。亚洲人群中绝大多数为1型AIP，多见于中老年男性，常合并胰外损伤，如硬化性胆管炎、胆管狭窄、腹膜后纤维化、肝肾等脏器受累,激素治疗反应敏感[7-8]。病理上LPSP主要特征有：①胰管周围大量淋巴浆细胞浸润及较多的嗜酸性粒细胞，胰管上皮细胞不受损伤；②胰管和静脉周围席纹状纤维化；③闭塞性静脉炎；④IgG4阳性细胞>10个/高倍视野[9-10]。小FOV薄层靶扫描采用薄层层厚最薄为0.5 mm，视野200 mm×200 mm的技术，可以更好地观察病灶、病灶边界、胰胆管改变、血管及周围淋巴结等情况。

3.1形态改变AIP病变部位的胰腺组织由于大量淋巴细胞浸润而体积明显肿大，呈“腊肠样”改变[11]。多数表现为全胰腺的弥散性肿大，少数为局限性肿大。本研究中有12例胰腺表现为弥散性肿大，占所有病例57%以上。胰腺癌是起源于腺管上皮细胞的恶性肿瘤，大多形成局限性肿块，故AIP和胰腺癌在胰腺形态改变上有明显差异(P<0.05)。

3.2胰腺实质增强表现AIP病变组织由于被淋巴细胞浸润，增强扫描胰腺实质动脉血流灌注减少[12]，在动脉期强化程度减弱，门脉期和延迟期出现明显的延迟强化，强化程度一般较均匀[13]。胰腺癌呈浸润性生长，胰内细小动脉容易受到破坏，血供缺乏[14]。增强扫描由于正常胰腺组织血供丰富，而肿瘤组织相对缺血，所以病变部位呈不均匀强化[15]，本研究中未见明显延迟强化，延迟后强化程度仍较低，与AIP有明显差异(P<0.05)。

3.3邻近血管本研究中可以观察到胰腺癌患者中14例有血管受累，与手术病理结果一致，有的还可以看到供应肿瘤的细小动脉影。AIP可见周围炎症、纤维化累及血管，但相对于胰腺癌来说血管受累比例少，两者有明显差异(P<0.05)。

3.4假包膜结构AIP胰周可见“假包膜”，是胰腺周围组织炎性浸润纤维化所形成[16]。本研究观察到AIP中有10例增强显示有假包膜影，胰腺癌患者未见明显“假包膜”影，与AIP有明显差异(P<0.05)。

3.5胰管改变小FOV薄层靶扫描上可以较好的观察胰管，进行较准确的测量，对于1 mm的胰管也能清晰的显示。AIP可见胰管狭窄，表现为单节段或多节段狭窄型。单节段狭窄型，其上游胰管多无扩张，少数轻度扩张。多节段狭窄型，病变呈跳跃性多节段分布，非狭窄段胰管多无扩张，少数轻度扩张[17]。AIP患者胰管为多发狭窄，而胰腺癌的胰管均为单发狭窄。AIP患者多数主胰管不规则狭窄>3 cm，而胰腺癌患者多数主胰管不规则狭窄<3 cm[18]。本研究中有11例AIP患者出现主胰管不规则狭窄>3 cm，与胰腺癌有明显差异(P<0.05)；有13例胰腺癌患者出现上游胰管扩张≥5 mm，与AIP有明显差异(P<0.05)。有研究显示，上游胰管管径截断值为5 mm时，鉴别局限性AIP与胰腺癌的敏感性为100%，特异性为73%[19]。CT后处理技术可以进行胰管曲面重建，对胰管扩张观察提供帮助。若胰管扩张不明显时，则对重建造成了一些困难[20]。

3.6胆总管改变AIP除胰腺病变以外，其他器官也可见受累，如泪腺、唾液腺、肺、肾等。胆道是胰腺外最常受累的器官，表现为胆管壁均匀增厚、管腔狭窄和管壁延迟强化，典型征象是胆总管下段“鸟嘴样”狭窄伴肝内外胆管扩张[21]。狭窄的原因是由于淋巴细胞浸润，纤维组织增生以及周围胰腺组织炎性增大压迫所致[22]。胰腺癌胆总管多为骤然截断，是肿瘤细胞浸润所致，与AIP有明显差异。本研究中有11例AIP显示胆总管壁增厚，是AIP累及胆道系统的表现，可作为与胰腺癌鉴别诊断的征象之一。

3.7淋巴结小FOV薄层靶扫描上可以清晰显示胰周淋巴结有无肿大，并进行准确的测量。胰腺癌多数有淋巴结的肿大及转移。本研究中21例胰腺癌中，13例有淋巴结肿大(≥1 cm)及转移。AIP中也可见淋巴结肿大，与淋巴滤泡增生有关，本研究中有2例淋巴结肿大，两者有明显差异(P<0.05)。

小FOV薄层靶扫描胰腺动脉CT增强造影检查可以更有利地观察病灶、病灶边界、胰胆管改变、周围血管及淋巴结情况，对小病灶的显示、胰管狭窄及扩张的测量、肿瘤小的供血动脉、血管受累及周围淋巴结的肿大、转移情况显示更加清晰，对于鉴别诊断AIP和胰腺癌的敏感性、特异性、准确率分别为90.5%、81.0%、85.7%，有利于AIP与胰腺癌相鉴别。