脑出血多期相演变规律及MRI信号特征＊

新疆生产建设兵团第六师(五家渠)医院影像科 (新疆 831300)

田素升 徐 蕊 陈文静

燕桂新

颅内出血是血肿集聚在大脑实质或分布在周围脑膜间隙内，发病率仅次于缺血性和栓塞性中风，是第三大脑血管疾病[1]。由于CT检查速度及结果产生快，图像直观，相对容易理解，适用人群广泛，多年来，在脑出血发病率增高的背景下，CT扫描在脑出血检查方法中作为首选[2]。近年来，MRI检查技术发展迅速，有学者认为，MRI检查在诊断脑出血及鉴别中更为精准[3]。本研究归纳不同期相脑血肿成分及其演变规律，总结其MRI信号特点，探讨脑出血MRI检查方法的优势，旨在提高对其神经影像学的认识。

1 资料与方法

1.1 病例资料收集我院2014年5月至2017年2月，临床资料完全的48例脑出血患者的MRI影像信息。男性31例,女性17例；年龄33岁至81岁。超急性期脑出血14例，急性期脑出血12例，亚急性期脑出血10例，慢性期脑出血8例，残腔期脑出血4例。发生在基底节及丘脑区22例，灰质下区13例，额顶颞等脑叶8例，脑干5例，其中脑室继发出血5例，合并蛛网膜下腔出血7例，轴索损伤3例，伴随血管畸形6例。患者症状可有突发头痛、恶心、呕吐，肢体无力，昏迷等。

1.2 检查设备Siemens Avanto 1.5T超导磁共振仪。扫描参数，T1WI：TR 400ms，TE 7.1ms，翻转角度75°；T2WI：TR 5000ms，TE 109ms，翻转角度120°；Flair：TR 8000ms，TE 117ms，翻转角度150°；DWI：TR 3000ms，TE 88ms；SWI：TR 55ms，TE 42ms，翻转角度151°，矩阵512×512，b值取800s/mm2。

1.3 数据采集及处理记录患者发病时间及MRI图像信息，由两位经验丰富的医师对MRI图像进行判读分析，归纳总结不同期相脑出血的血肿成分、信号特点及周围水肿带的演变规律。在相关文献研究的基础上[4-5]，将血肿精细分期，见表1-3。为方便研究及说明问题，将脑血肿结构分为中央区、边缘区及周围水肿带。

2 结 果

2.1 超急性期脑出血T1WI低、T2WI高信号(图1-2)，Flair信号接近T2WI。急性期T1WI高信号(图5)，T2WI低信号，Flair信号接近T1WI。亚急性期T1WI可见“高信号厚环包绕低信号区”征象(图6)，T2WI及Flair信号混杂。慢性期几乎所有MRI序列均呈“低信号环包绕高信号区”(图7)。残腔期1年内各序列显示不规则低信号环包绕条索样高信号区，1年后演变为低信号，见表1。

2.2 脑出血超急性期及急性期，DWI早中期显示血肿中央区呈低或等信号，边缘区呈高信号环包绕，晚期中央区出现低、等、稍高混杂信号，边缘区信号无变化(图3)；而SWI无论中央区或边缘区，均以低信号为主要表现(图4)。亚急性期DWI呈稍高信号为主要表现的混杂区，SWI开始出现稍高信号。慢性期DWI及SWI信号特点与常规序列图像相似，均表现为中央区高信号，边缘区呈低信号环包绕(图8)。残腔期显示低信号环包绕索条样稍高信号区，见表2。

2.3 脑水肿带发生、发展及消退有一定自然规律，发生4～6h后即超急性中期，血肿周围开始出现，急性晚期最重，而亚急性期缓解，至慢性早期消失。血肿主要物质血红蛋白在整个脑血肿自然演变过程中，其物理状态大致由以下几种分子构成，即红细胞内含氧血红蛋白(HBO2)，脱氧血红蛋白(DHB)，红细胞内外共存的高铁血红蛋白(MHB)，红细胞外含铁血黄素(H-S)，见表3。

3 讨 论

血红蛋白的氧和状态及其内含铁离子的磁化状态是脑血肿MRI信号演变的决定因素，而红细胞膜的完整性对血红蛋白内含铁离子的磁化效应起主要作用。HBO2内含铁离子呈反磁性，DHB内含铁离子呈顺磁性，MHB内含铁离子呈弱磁性，而H-S呈超顺磁性。顺磁状态时，铁离子构建了电子偶极的相互作用，缩短T1和T2弛豫时间，而T1加权像受到的影响更为显著[6-7]。当红细胞膜完整时，磁场不均、相位一致性损失，从而缩短T2WI弛豫时间，伴随红细胞膜的降解，磁化效应随之丢失[2]。血肿周围水肿带主要是血管源性脑水肿，此与脑梗塞细胞毒性脑水肿不同[8]。

表1 脑血肿不同期相与MRI常规检查信号的对照

表2 脑血肿不同期相与MRI功能检查信号的对照

表3 脑血肿不同期相血肿成分与周围水肿带的演变

本组脑血肿超急性早期4例，血肿中央及边缘区T1WI均呈低信号，T2WI中央区等或稍高信号、边缘区高信号环，Flair中央区高、边缘区低信号；此期血肿主要由反磁性HBO2及边缘区游离水分子组成。DWI以低信号为主要表现，由于积聚在脑组织间隙的血肿粘滞性增加，致其水分子扩散运动加强SWI呈极低信号。中期5例，T1WI中央及边缘区低信号，T2WI中央及边缘区高及稍高信号，Flair中央区开始变淡，SWI呈低信号，此期血肿由反磁性HBO2开始向顺磁性DHB转换，水肿带开始出现。由于血肿开始浓缩，分子扩散运动逐渐受限，故DWI中央区开始出现等信号。晚期5例，T1WI中央区等或稍高、边缘区低信号；T2WI中央区等或稍高、边缘区高信号；Flair中央区信号混杂，边缘区明显高信号；DWI与前期相似；SWI仍呈低信号，此期HBO2已部分转换成DHB，其脱氧过程往往从血肿的边缘开始[9]，而周围水肿带较前加重。本研究显示SWI及DWI较常规序列敏感，显示血肿的范围较CT检查增大，贺丹、许鹏君[10-11]等研究显示SWI显示率、敏感性及准确性接近100%，与本研究结果一致。

脑血肿急性早、中期红细胞膜能量减少、变形皱缩，但胞膜完整，HBO2全部转换为DHB，水肿带进展最快。本组脑血肿急性早期5例，T1WI中央区开始呈现高信号，T2WI中央低信号、外周高信号，Flair中央稍高、边缘低信号，DWI中央低、边缘高信号，SWI中央区开始出现等信号。中期3例，T1WI高信号，T2WI低信号，Flair中央及周围区均呈高信号，DWI呈高信号环包绕低信号区；SWI较前期变化不明显；此期红细胞内DBH已大部分转化为MHB，水肿带重。晚期4例，T1WI中央区高信号开始变淡，T2WI中央区低信号开始增亮，Flair中央区呈高信号，周围水肿带因游离水分子占主要成分，信号变淡，DWI中央区信号混杂、边缘高信号环，SWI中央混杂信号、边缘低信号环。此期红细胞膜破裂，MHB开始由胞内向红细胞外间隙释放，水肿带减轻，血肿成分复杂，铁离子移位，T2WI顺磁性影响消失。赵新光[3,10,12,13]等指出SWI及DWI在急性期脑出血的诊断中，敏感性与特异性均较高，与本组数据相近；而荆彦平[12]等研究结果显示，急性期脑出血常规MRI信号特点与本组数据有差异，认为本文脑出血时相分期与上述学者不同，信号特征自然有误差。

脑血肿亚急性期，中央区主要是DHB、边缘区主要是稀释的MHB，此期脑水肿轻。本组脑血肿亚急性早期4例，T1WI信号鲜明呈边缘高信号厚环包绕中央低信号区；T2WI信号及形态与T1WI相似，唯边缘区信号混杂；DWI中央区开始出现混杂信号，边缘区与急性晚期相似；SWI呈等或稍高为主的混杂信号团。晚期6例，此期红细胞膜开始破裂，血肿中央区DHB逐渐被MHB取代，血肿边缘含铁血黄素开始沉积，脑水肿轻微。荆彦平、李晓松[12,14]等研究显示，脑血肿亚急性期所有MRI序列以高信号为主要表现，T1WI最明显，T2WI演变相对慢，与本研究结果基本一致。

脑血肿慢性期，此期红细胞膜完全破裂，血肿物质成分主要由溢出胞外的MHB组成，边缘是含铁血黄素沉积，无脑水肿。本组脑血肿慢性期8例，各序列以“中央高信号团被低信号环包绕”为特征，其中T2WI最鲜明。荆彦平、张华文[12,15]等研究发现，脑血肿慢性期几乎所有序列MRI信号特点均表现为低信号边包绕高信号团块，与本研究结果一致。

残腔早期2例，此期血肿主要物质成分是低蛋白液体，无脑水肿。几乎所有MRI序列血肿信号相似，表现为低信号边包绕索条样高信号区。晚期2例，低蛋白液体的水分逐渐被吸收，剩余超顺磁性的H-S低信号环。

综上所述，MRI常规联合功能检查，能够较为准确判断脑血肿不同期相及其相对应的MRI信号特征，能够较为准确的推测不同期相血肿成分和周围水肿带的演变。值得注意的是，脑血肿不同期相之间的MRI信号有相互叠加现象，临床实践中，不宜盲目套用分期标准，应结合实际。本研究显示，多序列MRI检查对诊断脑出血有一定价值。

图1-4 女，64岁。右侧基底节区超急性中晚期脑出血，T1WI中央区低等、边缘低信号；T2WI中央区及边缘稍高及高信号；DWI高信号边缘包绕低信号中央区；SWI中央及边缘均呈显著低信号。图5 男，49岁。右侧基底节区急性脑出血晚期，T1WI中央及边缘区高信号为主，外周低信号水肿带。图6 男，47岁。脑干脑出血亚急性早期，T1WI高信号厚环包绕低信号区。图7-8 男，53岁。右侧颞叶慢性期脑出血，Flair及DWI均为低信号环包绕高信号区。