重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊治

钱为芬，徐萍萍，韩真

（皖南医学院弋矶山医院消化内科，安徽 芜湖 241001）

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）伴有腹腔高压（intra-abdominal hypertension，IAH），一定程度会导致多脏器功能障碍或衰竭［1］，IAH合并新的器官功能障碍或衰竭定义为“腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）”，据Leppäniem i等［2］统计，SAP发生时IAH和ACS的发生率约为40%和10%，易导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ACS病情凶险，病死率超过50%［3］。但临床上易被误诊为全身炎症反应综合征（SIRS）或MODS而耽误治疗。因此，提高对SAP并发ACS发病机制、临床特点的认识，及时地诊断、治疗是降低病死率的关键。

1 发病机制

腹腔是一个闭合的腔隙，正常的腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）在5mmHg左右，生理状态下可以波动在7mmHg左右，但不会超过10mmHg，在病态肥胖和术后等情况下一定程度上有所升高［4］，其他任何原因引起的腹腔内容物增加都可以导致IAP升高甚至出现ACS。

目前认为SAP引起IAH主要机制包括：（1）SAP患者胰酶激活，胰腺自身消化，释放大量炎症介质，致使腹腔及肠系膜毛细血管通透性增加，组织水肿，渗出液增多，IAP升高。（2）SAP早期液体复苏过程中大量的晶体液，可致毛细血管静水压升高，随着病变的进展，出现低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，可进一步加重胰腺、肠管等腹腔脏器的水肿［5］。（3）肠道菌群易位可引起IAH［6］。肠道内定植有近100万亿个细菌，肠道功能紊乱及肠道缺血等导致肠道黏膜屏障破坏，定植于肠道内的细菌易位到腹腔，大量毒素的释放可增加胰腺感染及坏死的风险。（4）SAP晚期并发胰腺脓肿、胰腺假性囊肿增加腹腔内容物，可导致IAH。因此，在SAP病情演变过程中ACS的出现往往是多种因素的综合体现。

2 临床表现

SAP合并ACS临床上主要表现为胰腺炎及各脏器功能障碍，具体可表现为IAP增高，腹胀、腹肌紧张；胸内压增高，气道压力升高，肺顺应性下降，出现低碳酸血症；心肌功能受损出现低血压、心输出量下降；循环血容量下降引起少尿或无尿及肾前氮质血症。当IAP＞20mmHg时，上述症状更为明显，甚至出现酸中毒、凝血功能障碍和低体温，此为 ACS的“致命三联征”［7］。

3 SAP并发ACS的诊断

3.1 诊断标准 2013年世界腹腔间隔室综合征联合会（World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS）［8］将IAH 定义为IAP持续或反复病态性增高≥12mmHg。ACS定义为对IAH患者间隔1～6 h进行至少3次标准测量，IAP逐渐稳定上升并≥20mmHg，伴或不伴有腹腔灌注压＜60 mmHg，同时合并单个或多个器官功能衰竭。结合患者SAP病史，同时存在IAP迅速升高＞20 mmHg的临床证据及相关临床表现大致可以诊断SAP合并ACS。基于目前对ACS的理解，为了更好地指导临床治疗及实验研究，分级系统将ACS分为四级：Ⅰ级：IAP 12～15mmHg；Ⅱ级：IAP 16～20 mmHg；Ⅲ级：IAP 21～25 mmHg；Ⅳ级 IAP＞25 mmHg［9］。

3.2 IAP测定 对于SAP患者，IAP测定是常规检测项目，包括直接测压法和间接测压法。直接测压法为有创操作，直接向腹腔内置管测压，鉴于患者腹腔情况复杂，临床应用受限。间接测压法主要通过测量上/下腔静脉、胃内、直肠、膀胱等腹腔内脏器的压力间接反映IAP，其中膀胱内压测量方法简单易行、创伤小、相关性好，为目前最常用的IAP测量方法［8］。膀胱内压测量方法：最早由Kron等［10］提出，要求患者排空膀胱，留置导尿管，将测压管与Foley尿管连接，并向膀胱内注入50～100m l生理盐水，垂直固定尿管，患者取平卧位，以耻骨联合为零点，患者呼气末读取的压力数值即为IAP。

3.3 SAP合并ACS影像学表现［11］SAP合并ACS最理想的无创影像学检查方法为腹部CT增强扫描。腹部CT扫描：（1）严重腹胀，腹腔前后径增大，“球腹”征阳性，小肠黏膜“羽毛征”、“弹簧征”和“齿轮征”；（2）胃肠腔扩张，肠系膜广泛肿胀模糊，肠腔积液，肠壁水肿增厚；（3）胸腔、腹腔积液，腹膜后大量坏死组织或液体聚积，腹腔间隙闭合；（4）可见下腔静脉受压，肾脏受压或移位。腹部平片显示左侧膈肌麻痹、位置升高，局限性胸膜炎，以及腹膜炎引起的胃肠积气。超声检查可以显示胰腺形态，发现胰腺内积液、出血、坏死等征象。MRCP检查目的是排除是否合并结石。

4 SAP并发ACS的治疗

4.1 治疗原则 有效地减轻IAP是治疗的关键，目前治疗方法主要包括非手术治疗和手术治疗。

4.2 非手术治疗 （1）胃肠减压和促动力药物：SAP患者常伴有麻痹型肠梗阻，肠腔积气、积液，使IAP升高，导致ACS。胃肠减压可作为早期降IAP相对简单和非侵入性的治疗方法；胃肠动力药（生大黄、硫酸镁等）有利于促进肠腔内容物的排出。（2）液体复苏：ACS患者的循环血容量往往是减少的，积极液体复苏对维护器官功能十分重要；此外，输注胶体复苏溶液（如白蛋白、血浆等），维持一定的胶体渗透压，保持血浆白蛋白＞45 g/L，有利于消除组织间隙水肿；同时应注意监测电解质及酸碱平衡。（3）镇静和止痛：由于随意肌的收缩、疼痛和兴奋可导致腹直肌紧张，腹壁顺应性降低，引起IAH。镇静和止痛可使腹壁肌肉松弛，对于降低IAP 十分重要［4］。（4）连续性血液净化治疗：SAP胰腺无菌性坏死，血管活性物质及炎性介质渗出，大量细胞因子激活，引起各脏器功能障碍或衰竭。连续性血液净化治疗目的是清除血液中的炎性因子、内毒素，及炎性介质［12］。（5）腹膜透析：SAP患者腹腔积液内可含有大量已激活的胰酶、内毒素、病原菌及其它生物活性因子，早期腹膜透析能够及时清除腹腔内生物活性因子，减少毒素吸收。腹膜透析中可加入喹诺酮类抗生素，防治腹腔感染，防止肠道菌群的易位［13］。（6）持续区域动脉灌注（continuous regional arterial infusion，CRAI）：CRAI因能克服血胰屏障，提高胰腺血药浓度，而受到重视。大量研究表明，通过将蛋白酶抑制剂、抗生素和奥曲肽，经过导管直接注入胃网膜右动脉至胰十二指肠动脉和胃十二指肠动脉交接处，可有效地控制胰腺炎进展，降低IAH，减少SAP患者感染率和病死率［14］。（7）经皮穿刺引流及腹腔灌洗：B超或CT引导下经皮穿刺，引流出腹腔渗出液及坏死物，能有效降低IAP从而纠正器官功能障碍，必要时还可行腹腔灌洗，将胰酶、炎症介质、及生物活性物质稀释并排出体外，减少毒素吸收，减轻胰腺及全身炎症反应，从而减少MODS的发生，可避免外科开腹减压。然而穿刺引流和灌洗不能清除腹膜后积液，被动吸引及负压吸引易使引流管被网膜、肠管等组织覆盖包裹，引流效果差［15］。（8）经腹腔镜灌洗引流：腹腔镜手术适应证范围广，对机体干扰小，治疗时间短，术后恢复快，腹腔镜探查能直观地了解胰腺及胰外组织病变的程度和范围，术中灌洗引流可清除胰周积液及大量坏死的胰腺组织、渗出的炎性递质，减少机体对毒物的吸收，控制病情进展，降低IAP［16］。

4.3 手术治疗 因手术可加重ACS，故SAP合并ACS早期不行手术治疗，但IAP＞25mmHg需要及时采取外科手术以挽救患者生命。腹腔开放术：也称腹腔造口术，ACSⅣ级IAP＞25mmHg是行腹腔开放术指征，腹腔开放术能有效地降低IAP，及时清除胰周渗液及坏死物质，减轻组织水肿。ACS患者行腹腔开放减压术后，由于IAH，无法实现腹壁无张力缝合，强行关腹易导致后腹壁筋膜组织的损伤，有产生急性ACS的风险，故多行暂时性腹腔关闭（temporal abdominal closure，TAC）。TAC在有效降低IAP，减少并发症的同时，保护了腹腔内脏器，减少脏器损伤，减轻腹腔污染，减少体液丢失，改善血流动力学状态，有助于肠道功能恢复和肠内营养实施［17］。

SAP合并ACS发生率及死亡率高，早期诊断、及时治疗是降低病死率的关键，对于SAP伴有腹胀、腹肌紧张、低血压等临床症状，需常规行膀胱内压测定，对于 10 mmHg＜IAP ≤ 25 mmHg，治疗原发病同时需积极行胃肠减压、镇静止痛、液体复苏、经皮穿刺引流等内科治疗，若IAP＞25 mmHg应及时采取外科手术治疗以挽救患者生命。

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