限制性液体复苏在颅脑损伤合并多发伤失血性休克中的疗效

程相臣

（河南省中牟县中医院外二科 中牟451450）

随着工业、交通的不断发展，颅脑损伤的发生率也不断升高，颅脑损伤合并多发伤失血性休克也较为常见，患者组织、脏器血流灌注不足、炎性反应、微循环障碍等可导致继发性损伤的出现，如继发性脑损伤、多器官功能障碍综合征（MODS）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等[1]。据统计[2]，约 50%的患者在创伤后24 h内死于活动性出血或失血性休克。因此积极控制和治疗出血，进行液体复苏对改善患者预后意义重大。本研究旨在观察限制性液体复苏在颅脑损伤合并多发伤失血性休克中的应用效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年2月～2017年2月我院接诊的颅脑损伤合并多发伤失血性休克患者84例为研究对象，根据液体复苏方式不同分为对照组40例和观察组44例，对照组男24例，女16例；年龄 24～68岁，平均年龄（40.35±6.52）岁；重型颅脑损伤32例，中型颅脑损伤8例；合并多处骨折28例，合并脊柱、脊髓损伤29例，合并腹部损伤37例，合并胸部损伤31例。观察组男27例，女17例；年龄 23～67岁，平均年龄（40.62±6.44）岁；重型颅脑损伤34例，中型颅脑损伤10例；合并多处骨折29例，合并脊柱、脊髓损伤30例，合并腹部损伤42例，合并胸部损伤33例。两组患者性别、年龄、颅脑损伤严重程度、合并伤情等一般资料比较无明显差异，P＞0.05，具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审批通过。

1.2 入组标准 纳入标准：入院前输液量≤500 ml；受伤至入院时间＜6 h；格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）3～12分；CT结果显示颅脑存在明显损伤；入院时伴有不同程度的休克；患者家属均知晓本研究并签署知情同意书者。排除标准：长期或近期服用氯吡格雷、阿司匹林等抗凝药物者；合并严重高血压、冠心病者；有重大手术史者；严重肝肾功能不全者；入院时濒临死亡者或预计生存期低于7 d者；需急诊进行颅脑手术者。

1.3 治疗方法 两组患者入院后均需快速评估伤情，按ABC流程进行抢救，首先开放气道：清理呼吸道内异物，给予吸氧、气管插管或切开、呼吸机辅助通气维持患者呼吸通畅；其次保证有效循环：快速建立至少两条较粗的静脉通道，给予血管活性物质、补液等措施；完善血常规、血生化、凝血功能、血型、血气分析等实验室检查；明确出血原因、部位和严重程度并给予积极止血治疗；给予预防性抗感染治疗；监测中心静脉压（CVP）、颅内压等。进行补液治疗时，对照组给予积极液体复苏方式，遵循早期、快速、大量补液原则，按2～3∶1静脉输入乳酸林格液和羟乙基淀粉，使患者血压维持在基础水平，CVP控制在8～12 cm H2O。观察组进行限制性液体复苏方式，给予静脉输入羟乙基淀粉和7.5%高渗盐水，维持48 h，待患者平均动脉压控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O。

1.4 观察指标 比较两组患者ARDS、MODS、颅内出血进展发生率（治疗后1周内），凝血功能、休克指数、GCS评分（治疗前及治疗后48 h），24 h平均补液量及格拉斯哥预后评分（GOS评分）。（1）颅内出血进展判定标准（符合以下一条即可判定）：血肿扩大＞6 ml，单个血肿体积扩大33%以上；出现新发出血灶；局灶性损伤加重可压迫基底池，或中线移位＞5 mm；脑室积血增多，压迫四脑室等。（2）GOS评分：死亡1分，植物生存2分，重度残疾、无法独立生活3分，轻度残疾、可独立生活4分，基本恢复正常水平5分。（3）凝血功能指标：血浆凝血酶时间（TT）、血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。

1.5 统计学分析 采用SPSS20.0软件分析研究数据，计数资料以%表示，行χ2检验，计量资料以（±s）表示，行t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组ARDS、MODS、颅内出血进展发生率比较对照组ARDS发生率为27.5%（11/40）、MODS发生率为30%（12/40）、颅内出血进展发生率为37.5%（15/40），观察组 ARDS 发生率为 6.82%（3/44）、MODS发生率为4.54%（2/44）、颅内出血进展发生率为 9.09%（4/44），两组各指标比较，P＜0.05，差异有统计学意义。

2.2 两组休克指数、GCS评分、凝血功能比较 两组治疗后休克指数均明显下降，但组间比较无明显差异，P＞0.05；两组治疗前GCS评分、凝血功能比较无明显差异，P＞0.05；治疗后，观察组GCS评分高于对照组，TT、PT、APTT 均低于对照组，P＜0.05，差异有统计学意义。见表1。

表1 两组休克指数、GCS评分、凝血功能比较（±s）

表1 两组休克指数、GCS评分、凝血功能比较（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，#P＜0.05。

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2.3 两组24 h平均补液量及GOS评分比较 观察组24 h平均补液量低于对照组，GOS评分高于对照组，P＜0.05，差异有统计学意义。见表2。

表2 两组24 h平均补液量及GOS评分比较（±s）

表2 两组24 h平均补液量及GOS评分比较（±s）

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3 讨论

颅脑损伤合并多发伤失血性休克病情危重、复杂，创伤后可引起机体急性丢失大量血液，血流量下降迅速，加上炎症因子的释放，体液多滞留在脑室内[3]。休克早期机体可出现代偿机制，使机体血液重新分布以保护心、脑等重要脏器，随着时间的延长，微血管麻痹，出现“不灌不流”现象，进而导致组织细胞变性坏死，微血栓形成，引发DIC及不可逆性MODS[4]。

研究发现[5～6]，早期大量液体复苏治疗可导致毛细血管静水压增高，使形成的凝血块被高压破坏脱落，增加患者再次出血风险；同时因补液量和类型不同，可导致碳酸氢根离子缺乏，恶化代谢性酸中毒、低钙血症、高氯血症、血液稀释等，加重凝血功能障碍；此外大量输注液体也可增加低体温、肺水肿等的发生风险。限制性液体复苏是通过复苏平衡点，平均动脉压控制在70～80 mm Hg，CVP控制在6～8 cm H2O，在纠正休克的同时，保证各组织脏器尤其是脑部的血流灌注，减少继发性脑损伤的发生，促进后期脑功能恢复；此外还可避免血压波动过大导致出血继续进展，控制脑水肿，利于降低颅内压；同时利于内环境的稳定及纠正创伤性凝血功能障碍。而且复苏液高渗盐水扩容作用及持续时间均较强，能有效兴奋血管中枢，降低血管内皮细胞渗透压改善，改善微循环，还可抑制相关炎症因子，减少细胞凋亡；通过限制液体输入，还可降低低体温的发生风险[7～8]。

本研究结果显示，观察组ARDS、MODS、颅内出血进展发生率、TT、PT、APTT及24 h平均补液量均低于对照组，GCS评分及GOS评分高于均对照组，P＜0.05，差异有统计学意义。综上所述，限制性液体复苏可有效改善颅脑损伤合并多发伤失血性休克患者的休克状态，改善凝血功能，降低颅内出血进展发生率，保证机体内环境稳定，改善患者预后，值得临床应用推广。