MRI检测在老年多发性脑梗死病变检出率、病残率及病死率中的价值研究

1.解放军第一五二医院老年医学干部病房 (河南 平顶山 467000)

2.郑州第一人民医院核磁共振(河南 郑州 467000)

林汉军1 段大兵2

近年来，关于老年多发性脑梗死的发生机制、发病部位的研究越来越多，但因研究方法及病例选取的不同，研究结论有较大的分歧[1-3]。脑梗死是因患者脑动脉发生粥样硬化，引发血管堵塞及狭窄，导致脑供血不足，颅内压升高，大面积脑组织发生损害，进而影响中枢神经系统，常见症状有瘫痪、感觉、语言障碍等[4]，少部分患者变成痴呆，严重影响患者日常生活质量。多发性脑梗死是脑组织出现多个缺血性软化梗塞病灶，病情较复杂。MRI是检查脑部疾病的重要方法，本文回顾分析我院2015年1月～2017年1月收治的老年多发性脑梗死患者，应用MRI及CT 检测，现将研究结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析我院2015年1月～2017年1月收治的100例老年多发性脑梗死患者临床资料，其中52例患者接受CT诊断，纳入对照组。另48例患者接受MRI诊断，纳入观察组。对照组患者中男性41例，女性11例，年龄61～80岁，平均年龄(74.48±1.47)岁。观察组患者中男性40例，女性8例，年龄61～79岁，平均年龄(74.44±1.48)岁。两组患者一般资料比较无差异(P＞0.05)，具有可比性。诊断标准：参与研究的患者均满足一下条件，1.局部高信号病灶；2.病灶位于互补接触的一个以上的血管供应区；3.非弥散相异性所致的高信号及磁敏感伪影。纳入标准：1.知情同意；2.非颅脑先天发育畸形的患者。排除标准：1.脑肿瘤患者；2.遗传性疾病的患者；3.脑代谢性疾病的患者；4.心脏病患者。

1.2 方法对照组接受脑CT检查，CT为西门子公司生产，编号TSX-032A，选取患者仰卧位，扫描矩阵512×512，层厚10mm，扫描延迟时间48～56s，平均扫描时间54s，目标区分5mm与2mm，准直0.75mm，床进2.8mm/r。观察组患者接受MRI检测，仪器购于飞利浦公司，型号：LW-MQC。选取患者仰卧位，摆正头部，带眼罩，保证患者头正中-身体长轴平行，层厚、层间距设为10mm，先平扫后做增强扫描。

1.3 评价指标(1)脑梗死检出情况：统计两组总检出率及脑梗死时间。(2)病残率及病死率：统计6h病变检出率、病残率及病死率。(3)脑梗死检查指标：收集患者病灶数量、病灶大小、检查时间。(4)脑梗死部位异常情况。

CT诊断标准：脑实质低密度、灰白界面消失或脑回肿胀，动脉低密度明显。大脑动脉密度明显增高，CT值＞6HU，对侧动脉密度值＞15HU。MRI诊断标准：T1W1序列低信号、T2WI信号高，DWI序列高限号，健侧弥散系数值＜60%。

1.4 统计学方法所有调查结果由经培训的专业工作人员筛选、收集并整理，数据由双人双机独立录入Epidata3.1软件，数据分析采用SPSS29.00软件，计数资料以百分比“%”形式表示，单因素分析及样本构成比采用χ2检验，计量资料以均数(±s)形式表示，以P＜0.05表示有统计学意义，检验标准为α=0.05。

2 结 果

2.1 两组脑梗死检出情况观察组患者病灶总检出率、脑梗死24h以内发生率显著高于对照组(P＜0.05)；24～72h、＞72h脑梗死发生率显著低于对照组(P＜0.05)，见表1。

2.2 两组患者病残率及病死率情况观察组患者6h内病变检出率显著高于对照组，病残率、病死率低于对照组(P＜0.05)，见表2。

2.3 两组脑梗死检查指标观察组病灶数量大于对照组(P＜0.05)；病灶大小、检查时间小于对照组(P＜0.05)，见表3。

2.4 两组脑梗死部位异常情况两组患者脑梗死部位异常情况比较有差异(Z=-8.609，P=0.000)，见表4。

3 讨 论

多发性脑梗死的发生与颅内动脉粥样硬化有关：(1)颅内动脉粥样硬化易导致血管管腔狭窄或闭塞，引起大脑远端组织血灌注量改变[5]，出现低灌注性脑梗死；(2)血管(动脉粥样硬化斑块脱落)堵塞远端脑组织，引发梗死；(3)动脉粥样硬化可破坏血管内膜，导致局部血管出现血栓，累及支血管[6]，引起脑梗死。因累及血管及脑组织部位不同及数量不同，可导致多发性脑梗死及不同类型的侧支循环，渐进的颅内动脉狭窄可快速诱导机体血管完全闭塞，患者也可能没有临床症状或出现轻微的缺血性症状。如患者动脉粥样硬化发展速度很快，血管在相对较短的时间内出现闭塞或局部血栓形成，临床表现为严重缺血事件。有研究数据显示[7]，多发性脑梗死与血栓有关，其中5%的多发性脑梗死在前循环，11%为后循环，发病率约占脑梗死的22%。无症状的多发性脑梗死较少，新发的脑梗死往往容易被忽略或被误诊。CT及MRI是最近几年检查多发性脑梗死常用措施，尤其是CT扫描检查时间较短，费用相对低廉，易于接受。但CT检查多发性脑梗死效果较MRI差[8]，CT虽能检出蛛网膜下腔出血及脑实质出血，但无法有效对小、新病灶进行检查，不能鉴别急性及慢性脑梗死。MRI可消除骨质伪影，抑制正常脑髓液信号[9]，对于急性期活动患者来说，及早准确发现病灶位置及病灶大小，能提高初步评估准确程度，改善预后，能有效辅助医生力争在6h内进行溶栓，减轻多发性脑梗死对患者生理及心理的影响，也可显著减少梗死病灶面积，预防新脑梗死病灶出现[10]。尤其是MRI扩散加权成像可基于血液水分子布朗运动，在恒定温度体内反映组织结构特点，检测2h内超急性脑梗死，更易发现病变。魏健强等[11]研究发现MRI的多方位成像更能发现幕下小脑半球、脑干的急性期脑梗死。

表3 两组脑梗死检查指标（±s）

表3 两组脑梗死检查指标（±s）

病灶数量（n） 病灶大小（mm） 检查时间组别 n（min）对照组 52 1.95±0.54 11.39±2.54 1.98±0.18观察组 48 2.49±0.51 8.67±2.53 0.91±0.17 T / 5.130 5.360 30.499 P / 0.000 0.000 0.000

表4 两组脑梗死部位异常情况比较

表1 两组脑梗死检出情况比较

表2 两组患者病残率及病死率情况比较（%）

图1-2 CT扫描显示右侧额叶脑梗死病灶，右侧侧脑室前角出现低密度灶。图3-4 MRI显示右侧额叶多发斑片脑梗死灶，图2未见明确病灶显示。

本文研究结果显示，观察组患者病灶总检出率、脑梗死24h以内发生率较高；24～72h、＞72h脑梗死发生率较低；提示，MRI能提高多发性脑梗死病灶检出率，检出微小病灶，预示急性期脑梗死。多发性脑梗死多以某一类型脑梗死为主，伴有其他类型脑梗死病灶，直径4mm大小的病灶常为多发栓塞或栓子崩溃所致，微小血栓出现与狭窄大脑中动脉远端动脉粥样硬化有关。大脑动脉狭窄程度越高，微小病灶检出率越高，相应的脑梗死危险性越大[12]。MRI能准确检查出血栓部位及动脉狭窄程度，反映侧支血管血流情况，预示大脑动脉或分支病变。观察组患者6h内病变检出率较高，病残率、病死率较低；提示，应用MRI能提高6h内病变检出率，辅助医生尽快开展溶栓治疗，赢得6h溶栓黄金期，从而减少病死率及致残率，显著提高治疗结局，有利于多发性脑梗死患者康复。MRI及CT对脑组织不同病灶部位的敏感性不同，MRI对颅底、颅顶的病变显示较CT优佳。分析原因可知，MRI不受骨质伪影干扰，更易发现颅底超急性期小梗塞病灶[12]。观察组患者病灶检出量较多，检出病灶体积较小，检查时间较短；说明，MRI能检出微小病灶，提高微小病灶检出量，缩短检查时间，便于后期工作的开展。观察组患者额叶、颞叶、顶叶、基底节区、脑室旁、丘脑、小脑异常情况较多；提示MRI能反应患者脑组织异常情况，减少盲区。除上述结果外，我们还发现对多性脑梗死不同时期的MRI表现有差异：(1)超急时期，患者脑部病变大血管“流空”影消失，可磁化伪影。增强扫描发现，动脉强化伪影存在1周左右，脑实质内无明显异常[13]。(2)急性期：受累皮层高信号，脑沟消失。异常动脉强化在3d左右达高峰，7d后下降，脑实质强化。(3)慢性期，胶质增生和华勒变性造成的高信号长期改变(＞10d)，软化病灶所致低信号改变，病变脑组织容积减少，出现低信号改变。

综上所述，MRI在诊断老年多发性脑梗死中具有明显的优势，能显著提高多发性脑梗死病变检出率，改善微小病灶检出情况，缩短检查时间，有利于溶栓治疗，从而降低病死率及致残率。