胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗价值

於忠伟

[摘要] 目的 探討胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗价值。 方法 选择2015年1月～2017年6月浙江省湖州市德清医院收治的扩张型心肌病合并心力衰竭者80例，根据治疗方案分为对照组和观察组，各40例。对照组入组者实施常规内科保守治疗，观察组实施有创胸段硬膜外主观内穿刺并给予局部麻醉药，所有入组者观察时间点均以治疗疗程内为起点，比较干预后3 d，两组应激相关因子：血浆肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）水平变化；干预后1个月，超声心动图指标左室内径及左室射血分数变化；干预后1 d及干预后1周，两组脑钠肽（BNP）变化趋势。 结果 干预前两组血浆E及NE水平比较差异无统计学意义（P > 0.05），干预后3 d，两组血浆E及NE水平均显著低于干预前（P < 0.05），且干预后观察组血浆E及NE水平显著低于对照组（P < 0.05）。干预前两组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数等比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；干预后1个月，观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预前，且干预后观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预后对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）；干预前两组BNP水平比较差异无统计学意义（P > 0.05），两组干预后1 d及干预后1周，其BNP水平均低于干预前，干预后1 d及干预后1周，观察组BNP水平均显著低于同时间点对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 针对扩张型心肌病合并心力衰竭患者，实施胸段硬膜外阻滞，对降低机体应激反应，延缓心肌扩张，改善心肌氧耗，促进心衰恢复有重要价值。

[关键词] 胸段硬膜外阻滞；扩张型心肌病；心力衰竭；超声心动图；应激反应

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2018）04（b）-0127-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical value of thoracic epidural blockade for heart failure with dilated cardiomyopathy. Methods From January 2015 to June 2017， 80 cases with heart failure with dilated cardiomyopathy in Deqing Hospital in Huzhou City were selected and divided into control group and observation group， each group with 40 cases. The control group was received routine medical conservative treatment， the observation group were underwent invasive thoracic epidural subjective intrathecal anesthesia and local anesthesia. All patients were observed during hospitalization. All participants were observed at the time point within the course of treatment as a starting point， 3 days after intervention the two group with stress related factors： plasma levels of epinephrine （E） and norepinephrine （NE） were compared. One month after intervention， the echocardiographic parameters of left ventricular diameter and left ventricular ejection fraction changes were compared， one day and one week after intervention， brain natriuretic peptide （BNP） trends were compared also. Results There was no significant difference in plasma E and NE levels between the two groups before intervention （P > 0.05）. Three days after intervention， plasma E and NE levels in both groups were significantly lower than those before intervention （P < 0.05）. After intervention， the levels of plasma E and NE in the observation group were significantly lower than control group （P < 0.05）. Before the intervention， the left ventricular diameter and the left had no statistically significant difference （P > 0.05）. After intervention， the left ventricular ejection fraction and left ventricular ejection fraction of echocardiography in observation group were better than before intervention， and the left ventricular diameter and left ventricular ejection fraction of echocardiography in observation group after intervention were better than control group after intervention， the differences were statistically significant （P < 0.05）. There was no significant difference in BNP levels between the two groups before intervention （P > 0.05）. The levels of BNP in the two groups were lower than those before the intervention， the levels of BNP in observation group were significantly lower than those in control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion For patients with dilated cardiomyopathy complicated with heart failure， the implementation of thoracic epidural block has important value in reducing stress response， delaying myocardial expansion， improving myocardial oxygen consumption and promoting heart failure recovery.

[Key words] Thoracic epidural block； Dilated cardiomyopathy； Heart failure； Echocardiography； Stress response

扩张型心肌病随着病程的延长，将可能出现心力衰竭，当患者出现交感神经兴奋性的增高、细胞及神经因子水平的改变而出现交感神经重构[1]。一旦发展为心力衰竭后将导致支配心脏交感与副交感神经水平的功能失衡，进一步加重冠状动脉阻力增加、血小板激活、血栓形成[2]，导致心肌再灌注损伤、钙离子超载等影响心脏稳定性的因素，导致心律失常甚至猝死发生[3]。扩张型心肌病目前临床上尚无有效的逆转疾病发展的手段，如何有效地延缓疾病进展是目前治疗的重点。故如何有效地降低扩张型心肌病合并心力衰竭患者心脏交感神经兴奋性，对于改善左心室功能，提高患者预后有重要意义[4]。研究称，胸段硬膜外穿刺椎管内给药能有效的抑制心脏交感神经兴奋性，降低心肌后负荷，抑制心室重构，对于改善心力衰竭患者临床症状效果可靠[5]。本研究主要探讨胸段交感神经阻滞对扩张型心肌病所致心力衰竭的临床价值，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2015年1月～2017年6月浙江省湖州市德清医院收治的扩张型心肌病合并心力衰竭者80例，诊断上依据其临床表现、生化检查结合影像学手段检查确诊。排除其他原发性心脏疾病、高血压心脏病所致心力衰竭、甲状腺相关疾病所致心力衰竭、微循环功能障碍、凝血功能障碍等。根据治疗方案分为观察组和对照组，每组各40例。观察组：男21例，女19例；年龄41～75岁，平均（68.3±2.0）岁；合并高血压者30例，饮酒者15例，吸烟者21例，入组时美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级：Ⅲ级10例，Ⅳ级30例；明确扩张型心肌病程：1～15年，平均（8.3±0.9）年；合并心力衰竭时间4～48 h，平均（13.1±0.5）h。对照组：男20例，女20例；年龄40～75岁，平均（68.5±2.0）岁；合并高血压者31例，饮酒者14例，吸烟者20例；入组时NYHA心功能分级：Ⅲ级9例，Ⅳ级31例；明确扩张型心肌病程：1～16年，平均（8.2±0.9）年；合并心力衰竭时间4～48 h，平均（13.0±0.5）h。两组性别、年龄、NYHA心功能分级与相关疾病病程等比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 干预方法

所有对照组入组者实施常规内科保守治疗，如吸氧、严格卧床、心电监护、饮食调控、计算出入水量并进行调控、抗凝抗血小板治疗、心肌营养支持、强心、利尿、扩血管等，并注意观察患者疾病进行情况，针对存在严重心律失常者，及时进行药物或电复率；观察组实施有创胸段硬膜外主观内穿刺并给予局部麻醉药，所有操作均由麻醉医师实施，施术前明确患者凝血功能及血常规，针对使用抗凝治疗者，改行低分子肝素替换治疗，排除合并脊柱畸形及穿刺部位感染、神经疾病者，穿刺时选择右侧胸膝卧位，定位胸3～4椎间隙行穿刺置管及给药，穿刺成功后于头端置管3～5 cm，连接电子输注泵，将0.5%利多卡因持续泵入体内，速度为2 mL/h，治疗期间注意观察患者生命体征及不适情况，并以连续1周为1个疗程，连续治疗4个疗程为1个治疗周期。

1.3 观察指标

所有入组者观察时间点均以治疗疗程内为起点，比较干预后3 d，两组应激相关因子：血浆肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）水平变化；干预后1个月，超声心动图指标左室内径及左室射血分数变化；干预后1 d及干预后1周，两组脑钠肽（BNP）变化趋势。

1.4 评估标准

心脏彩色超声相关指标主要检测左室射血分数与左室内径，检测仪器为飞利浦EPIQ 7型2.5 MHz超声探头；血浆E（正常值380～2365 pmol/L）及NE（正常值0～380 pmol/L）检查采用高效液相-电化学法，以上实验试剂盒均由美国Phoenix Pharmaceuticals公司提供；BNP检查通过放射免疫法（正常值<200 pg/mL）。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，组内均数不同时间观察点比较，采用重复测量方差分析；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 干预前后两组应激相关因子水平变化

干预前两组血浆E及NE水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；干预后3 d，两组血浆E及NE水平均显著低于干预前（t=81.095、30.926，131.626、82.770，均P < 0.05），且干预后观察组血浆E及NE水平显著低于对照组（t′=48.496、66.808，均P < 0.05）。见表1。

2.2 干预前后超声心动图指标比较

干预前两组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数等比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；干预后1个月，观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预前（t=2.101、58.324，均P < 0.05），且干预后观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预后对照组，差异均有统计学意义（t=3.570、20.484，均P < 0.05）。见表2。

2.3 干预过程中两组BNP水平变化

干预前两组BNP水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；两组干预后1 d及干预后1周，BNP水平均低于干预前（P < 0.05），观察组BNP水平均显著低于同时间点对照组（P < 0.05）。见表3。

3 讨论

扩张型心肌病随着病程的延长，绝大多数患者将出现心力衰竭[6-7]。其可引起心肌细胞内钙超载，心脏自律性及伸缩性均增加表现，心肌氧耗量增加，進一步加重心肌细胞损伤[8]。扩张型心肌病合并心力衰竭时，体内儿茶酚胺相关激素水平显著升高，进而导致BNP水平的升高[9]。胸段硬膜外阻滞能有效降低心肌交感神经兴奋性，对降低心肌前后负荷，改善心肌供氧需平衡均有重要意义[10-11]。