联合使用美托洛尔、曲美他嗪对冠心病所致心力衰竭的治疗价值观察

姜巍巍

冠心病所致的慢性心力衰竭往往由多种因素引起。首先最重要的原因是心肌梗死, 由于有功能的心肌细胞丧失、心肌纤维化的进展以及后续的左心室重构, 导致房室扩张和神经激素激活, 进而导致残余存活心肌的进行性恶化［1］。其次,除梗死相关动脉外, 大部分心肌梗死存活患者的其他冠状动脉均有明显的粥样硬化病变。因此, 无论在梗死区域还是远离梗死区的组织, 都有相当一部分处于危险状态的心肌由狭窄的冠状动脉供血, 可能出现心肌缺血冬眠, 诱发左心室功能不全并增加再发心肌梗死的风险, 进一步使左心室功能恶化或触发心脏性猝死。再次, 内皮功能障碍在左心室功能不全的进程中也可能发挥了独立而重要的作用［2］。本次主要研究联合使用美托洛尔、曲美他嗪对冠心病所致心力衰竭的临床疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2015年10月～2017年9月本院收治的80例冠心病所致心力衰竭患者, 采用单盲法分为研究组和对照组, 每组40例。研究组患者女12例, 男28例；年龄最小50岁, 最大80岁, 平均年龄(68.34±6.94)岁。对照组患者女13例, 男27例；年龄最小51岁, 最大80岁, 平均年龄(68.97±6.84)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法两组患者入院后均给予常规内科治疗, 如强心利尿、扩张血管、吸氧等。在常规基础上对照组患者给予酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司, 国药准字H32025391, 规格：25 mg×20片)进行治疗, 1次/d, 25 mg/口服。研究组患者给予盐酸曲美他嗪缓释片［施维雅(天津)制药有限公司, 国药准字H20100077, 规格：35 mg×30片］,2次/d, 35 mg/次口服；酒石酸美托洛尔片用法用量同对照组。两组均连续治疗6个月。

1.3 观察指标比较两组患者的左心室射血分数、心肌重塑指标(肿瘤坏死因子-α、血清C反应蛋白、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径)、生命体征(舒张压、收缩压、心率)。观察两组患者的不良反应(恶心、呕吐、过敏)发生情况。

1.4 统计学方法采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不良反应发生情况比较研究组患者的不良反应发生率为5.0%, 显著低于对照组患者的20.0%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者不良反应发生情况比较(n, %)

2.2 两组患者心肌重塑指标、生命体征、左心室射血分数比较研究组和对照组肿瘤坏死因子-α分别为(178.42±23.31)、(214.23±1.32)mg/L, 血清C反应蛋白分别为(5.32±0.32)、(8.32±1.32)mg/L, 左心室收缩末期内径分别为(44.22±1.22)、(53.22±1.52)mm, 左心室舒张末期内径分别为(47.32±1.42)、(55.32±1.32)mm, 舒张压分别为(73.21±1.31)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(80.31±1.31)mm Hg, 收缩压分别为(114.23±2.21)mm Hg、(135.31±2.32)mm Hg, 心率分别为 (69.21±1.31)次 /min、(85.32±1.32)次 /min, 左心室射血分数分别为(46.37±1.64)、(36.46±1.68)%；研究组心肌重塑指标、生命体征、左心室射血分数均优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

冠心病所致心力衰竭是心血管内科的疾病之一, 且治疗方法众多, 常见于中老年人群, 女性发病率低于男性, 心力衰竭是冠心病的并发症之一, 其临床表现是外周水肿、肺淤血、呼吸困难、乏力等, 近年来对于冠心病心肌衰竭的治疗效果一直不理想。本次主要研究, 美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病所致心力衰竭。

冠心病所致心力衰竭的药物治疗主要是血流动力学药物, 其作用机制为改善侧支循环、减少心肌耗氧量、降低外周阻力、增强心室舒张与收缩功能、增加干冠状动脉血供［3］。美托洛尔是β受体阻滞剂, 可有效降低干神经系统和醛固酮系统的激活, 增加心肌内β受体浓度, 减少茶酚胺的浓度, 以此缓解患者心肌供血不足问题, 增加左心室舒张能力和心肌收缩力, 增强心肌细胞能量代谢能力, 其治疗特点是见效快、吸收效果好。曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢, 阻止细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平的下降, 从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转, 维持细胞内环境的稳定［4-6］。曲美他嗪通过阻断长链3-酮脂酰CoA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化, 从而促进葡萄糖氧化［7,8］。在缺血细胞中相比于β-氧化过长, 通过葡萄糖氧化获得能量需要较低的耗氧量, 增强葡萄糖氧化可以优化细胞的能量过程, 从而维持缺血过程中适当的能量代谢［9,10］。因此, 两种药物联合使用时, 曲美他嗪、美托洛尔联合使用治疗冠心病所致心力衰竭由好的协同作用, 不良反应较小, 毒性低, 安全性高。本文研究结果显示, 研究组患者的不良反应发生率为5.0%, 显著低于对照组患者的20.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。研究组心肌重塑指标、生命体征、左心室射血分数均优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述, 美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病所致心力衰竭患者临床疗效良好, 值得临床推广。

［1］国家卫生计生委合理用药专家委员会, 中国药师协会.冠心病合理用药指南.中国医学前沿杂志:电子版, 2016, 8(6):19-108.

［2］徐喆, 李英.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病所致心力衰竭患者临床疗效观察.中国继续医学教育, 2017, 9(1):167-168.

［3］徐好杰.美托洛尔联合曲美他嗪在冠心病心衰治疗中的临床疗效.海峡药学, 2017, 29(7):195-196.

［4］廖英坚, 周敏.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床效果观察.中国当代医药, 2014, 21(8):84-85.

［5］王婷, 王文海.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者临床效果观察.中国卫生标准管理, 2017, 8(27):97-99.

［6］李丹.42例美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床效果观察.今日健康, 2014(3):5.

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［8］孙小军, 卢京.美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床疗效观察.中国医院用药评价与分析, 2015, 15(3):312-314.

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