外伤性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的危险因素比较
2018-06-29陈达健陈鸿尤
陈达健 陈鸿尤
海南省三亚市人民医院神经外科，海南三亚 572000
脑血管痉挛（CVS）是外伤性蛛网膜下腔出血（TSAH）或动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ASAH）的严重并发症之一[1]，患者常继发脑缺血、脑梗死、蛛网膜粘连、脑积水，残疾率与死亡率均较高[2]。全面了解TSAH、ASAH所致CVS的病因及诊断治疗，一直是临床工作者关注的热点方向。既往临床关于TSAH或ASAH与CVS的关联性均有报道，但关于两种不同病因蛛网膜下腔出血对CVS影响的对比研究较为缺乏[3-4]。本研究就TSAH与ASAH的临床特点及其并发CVS的危险因素进行了探讨。
1 对象与方法
回顾2012年5月至2017年5月救治的蛛网膜下腔出血患者中临床资料完整者，68例TSAH患者[5]及95例ASAH患者[5]入选，患者发病至入院时间≤48 h，排除合并颅内肿瘤等其他神经系统疾病者以及合并肝肾功能障碍、凝血功能障碍者。CVS诊断标准为[7]：1）突发意识障碍、颅内高压加重，病情恶化；2）出现肢体运动、感觉障碍，失明、失语等神经系统定位体征；3）影像学检查提示CVS。在排除再出血、颅内血肿、电解质紊乱等因素后，符合1条及以上诊断标准即可明确CVS诊断。
计算两组患者CVS发生率，计算TSAH组、ASAH组不同一般临床资料患者CVS发生情况，以统计学软件分析两组间差异，P＜0.05为差异有统计学意义，将单因素分析有差异的指标进行Logistic多因素回归分析，总结TSAH患者、ASAH患者发生CVS的相关危险因素。
2 结果
2.1 临床资料
TSAH组白细胞计数及发热患者比例高于ASAH组，其舒张压低于后者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
表1 两组患者一般临床资料比较（n/%）
2.2 CVS发生率
TSAH组CVS发生率为35.29%（24/68），ASAH组CVS发生率为29.47%（28/95），两组CVS发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
2.3 单因素分析
TSAH组，合并高血压者以及Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级者，CVS发生率更高（P＜0.05），见表2。ASAH组，吸烟者、Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级者以及Hunt-hess分级Ⅲ～Ⅳ级者、发生二次出血者，CVS发生率更高（P＜0.05），见表3。
表2 影响TSAH患者发生CVS的单因素分析（n=68，n/%）
表3 影响ASAH患者发生CVS的单因素分析（n=95，n/%）
2.4 多因素分析
Logistics多因素回归分析，Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级是影响TSAH患者发生CVS的独立危险因素（P＜0.05），见表4。Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级、Hunt-He分级Ⅲ～Ⅳ级以及二次出血是影响ASAH患者发生CVS的独立危险因素（P＜0.05），见表5。
表4 影响TSAH患者发生CVS的多因素回归分析结果
表5 影响ASAH患者发生CVS的多因素回归分析结果
3 讨论
调查显示，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的15%以上，该病本身即有着较高的致残、致死率，而CVS的发生可进一步导致患者残疾率、死亡率上升[8-9]。按照发生时间，CVS可分为急性、迟发性两种类型，前者多于出血后立即发生，由血液进入脑脊液所致机械刺激引发，多较局限且20～30 min即可消退[10]。而迟发性CVS常发生于蛛网膜下腔出血后2～3 d，部分患者2周后可恢复正常，但发作期间脑血流所受明显影响可导致脑灌注不良，甚至引发严重脑组织缺血、迟发性脑损害，临床危害较为严重[11]。本研究讨论迟发性CVS的防治。
此次研究两种病因蛛网膜下腔出血的CVS发生率分别为35.29%、29.47%，组间比较差异无统计学意义，说明不同病因的蛛网膜下腔出血均有着较高的引发CVS风险，无论病因如何，蛛网膜下腔出血发生后，脑血管交感神经系统兴奋性往往大幅上升并参与血管的收缩环节，引发CVS发生[12]。此外，亦有学者指出，作为占位性因素，出血对局部解剖结构的影响可对蛛网膜小梁产生机械性牵拉，进而引发全身生物化学因素变化并促使血管收缩，也是CVS发生的重要病理生理基础[13]。
两种病因所致蛛网膜下腔出血的特点也存在明显差异，主要体现在TSAH患者白细胞计数、发热比例的升高，以及ASAH患者舒张压的升高，其原因可能与TSAH患者暴露因素更多有关，而ASAH患者舒张压的升高，可能与动脉瘤形成、发展对血压的影响有关[14]。
不同病因蛛网膜下腔出血所致CVS的危险因素也存在一定差异，但两组患者CVS发生风险均受Fisher分级影响明显，Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级意味着患者蛛网膜下腔出血量较大，此时红细胞大量破坏、氧合血红蛋白氧化为高铁血红蛋白并释放氧自由基，造成血管损伤，同时5-羟色胺、儿茶酚胺、花生四烯酸代谢产物等多种血管活性物质一方面可加剧血管壁炎症与免疫反应，另一方面也可直接发挥缩血管作用[15-16]。此外，随着血管损伤的进展，血管平滑肌细胞膜通透性逐渐改变、平滑肌细胞内钙离子浓度逐渐上升，也是引发血管痉挛的重要原因[17]。而ASAH患者CVS的发生风险还受Hunt-Hess分级、二次出血影响，Hunt-Hess分级高意味着患者神经定位症状明显并伴有不同程度的意识障碍，即病情较重、预后更差；而二次出血的发生，常导致脑血管应激加剧、各类收缩血管的刺激因素增强，往往导致CVS发生风险与严重程度进一步升高[18]。
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