鼻内镜经蝶窦视神经减压术治疗视神经损伤临床分析

周立萍，李 佳，郝 冰，袁洪峰

创伤性视神经病变(TON)是由于额颞部创伤所致的视神经直接或间接损伤，导致同侧眼视力下降甚至丧失，严重影响患者的生活质量。TON占颅脑损伤的2%～5%[1]。目前对于TON的治疗仍存在争议，治疗方法包括观察、大剂量激素冲击治疗、手术治疗或手术激素联合治疗[2-4]。研究表明，手术治疗对有明确视神经管骨折或伤后视力继续下降患者的疗效优于非手术治疗[5]。经鼻内镜视神经管减压术是目前最主要的手术治疗方式。经钩突开放前组筛窦、后组筛窦及蝶窦入路进行视神经管减压术，手术创伤相对较大，对筛窦解剖要求较高。当合并复杂筛骨骨折时易损伤颅脑组织或眶内组织，不易找到视神经管。因此有学者开始尝试鼻内镜经蝶窦开口入路的视神经管减压术。笔者通过术前高分辨薄层CT扫描判断视神经管的位置及长度，以蝶窦开口为定位，开放蝶窦及部分后组筛窦，然后行视神经管减压术，旨在探讨鼻内窥镜直接经蝶窦开口入路视神经管减压术治疗TON的临床疗效，并分析其有效性及安全性。

临床资料

1 一般资料

回顾性分析2014年11月—2016年12月陆军军医大学大坪医院眼科收治的19例患者，均为男性;年龄10～63岁，平均30 岁。致伤原因：高处坠落伤5例，道路交通伤5例，摔伤6例，重物击伤3例。受伤时间：<7d 3例,8～14d 7例,15～30d 5例，>30d 4例。术前视力：无光感7例，光感4例，手动5例，数指3例。术前CT检查：采用GE公司64排CT行眼眶增强检查，100/120KV，240～300mA，螺距0.984/1，层厚/距0.625mm，扫描时间0.5s，对比剂用量300mg/kg，注射速率4～5mL/s，延迟时间18～22s。见表1～2。

入选标准：(1)不伴眼球损伤,单纯TON患者:①有明确的头部创伤史；②受伤后视力下降甚至消失；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在，相对性瞳孔传入障碍(RAPD)阳性；④视觉诱发电位(VEP)结果异常[12例伤眼图形视觉诱发电位(patternVEP,PVEP)/闪光视觉诱发电位(flashVEP,FVEP)未诱导出明显波形，9例伤眼P100波/P2波潜伏期延长]；(2)视力<0.1；(3)甲强龙0.5g冲击治疗3d视力无改善者。

2 疗效判定标准

根据无光感、光感、眼前手动、眼前数指和能见视力表5个级别进行视力评估，提高1个级别者、能见视力表(国际标准0.04及以上)者视为有效，无提高者视为无效。

3 手术方法

全麻插管,肾上腺素棉片收缩鼻黏膜，鼻内窥镜下确认蝶窦自然开口，切除上鼻甲，完全暴露蝶窦开口，开放蝶窦前壁及相邻的后组筛窦，根据术前CT后处理的VR图像，判断视神经管的位置及颈内动脉的走行。电钻磨薄视神经管内侧壁, 从视神经眶口开始，长度以术前CT测量为标准，用剥离子小心去除磨薄的视神经管骨壁，开放视神经管内壁的1/2周径，用20G的巩膜穿刺刀小心间断多处切开视神经鞘膜，在视神经表面放入含有鼠神经生长因子及曲氨奈德的明胶海绵。术后常规处理。

表1 TON患者一般情况

表2 TON患者视觉诱发电位检查结果

结 果

1 影像学结果

19例患者均行CT检查，视神经管骨折5例，患者视神经管内壁平均长度约11.95cm，视神经管管径最狭窄部位为中部。

2 治疗效果

术后11例患者自觉视力有提高(57.9%)，7例无光感患者中2例视力提高(28.5%)，4例光感患者中1例视力提高(25.0%)，5例手动及3例数指患者，术后视力全部提高，最高达0.12。19例患者中视力提高1个等级7例(63.6%)，视力提高2个等级4例(21.1%)。伤后7d内手术患者中2例术后视力提高，伤后8～14d手术患者中5例术后视力提高，伤后15～30d手术患者中3例术后视力提高，伤后30d以上手术患者中1例术后视力提高。见表3。

表3 19例TON患者不同时间段治疗前后视力对比

3 术后并发症

术后1例患者出现脑脊液漏(5.3%)，非手术治疗1周后痊愈；无鼻出血、副鼻窦炎等发生。

讨 论

目前临床上对视神经损伤后的治疗分为药物治疗[2]、手术治疗[3]、药物和手术联合治疗[4]。药物治疗包括糖皮质激素、神经营养剂、血管扩张剂、脱水剂等的应用。有研究显示54%TON患者应用糖皮质激素后视力有改善[6]。也有研究显示早期联合应用激素和内镜下视神经减压术对于TON治疗有良好效果，并指出疗效与所选择的治疗时机密切相关[7-8]。在伤后7d内治疗的患者中，70%患者视力将得到改善[9]。因此对于原发性TON，激素可在一定程度上减轻炎症、水肿，缓解压力[10]；但对于激素无效的患者，视神经管减压可从物理结构上减轻水肿对血管的压迫，进而阻断水肿形成的恶性循环机制，从而缓解压力改善视力[11-12]。因此对激素冲击治疗无效的TON患者可尽快行视神经管减压术以减轻水肿对血管的压迫[13]。

手术治疗多为鼻内镜下视神经管减压术，术中去除视神经管内壁并切开视神经管鞘膜以达到减压目的[14]。传统鼻内镜视神经减压术手术入路较复杂，需要切除钩突、筛泡，开放前到后组筛窦，最后开放蝶窦。此手术入路虽然能很好暴露视神经管全段，但也存在创伤较大、术后并发症较多等缺点。尤其是在合并严重眶壁及颅底骨折时，此入路风险较大，容易损伤眶内及颅内组织。视神经管与蝶窦存在三种关系：(1)完全位于蝶窦内；(2)位于蝶窦与后组筛窦内；(3)蝶窦上方的蝶筛气房(Onodi气房)。Chen等[15]报道了经蝶窦开口入路直接开放蝶窦行视神经管减压术，手术效果与传统手术入路相当。但手术适应证只限于视神经完全位于蝶窦或部分位于蝶窦及筛窦内的情况，而视神经管位于Onodi气房者建议经传统手术入路减压。由于Onodi气房位于蝶窦上方，理论上经蝶窦开口开放蝶窦上壁即可进入ONdi气房，因此也可通过此入路行神经管减压术。

本研究中19例患者均采取鼻内镜下经蝶窦入路视神经管减压术，由于不切除钩突、筛泡及中鼻甲基板，不开放前组筛窦，仅开放部分后组筛窦，因此具有创伤小、降低术后副鼻窦炎等并发症发生等优点。传统视神经管术中通过开放视神经颅口到眶口的距离达到减压目的，但颅口距颈内动脉较近，容易伤及颈内动脉，尤其容易出现脑脊液漏等并发症[16]。本研究19例患者中，仅1例患者术后出现脑脊液漏(5.3%)，非手术治疗后痊愈。无鼻出血、副鼻窦炎等并发症发生。术前通过CT测量患者视神经管的长度，根据患者视神经管长度确定减压范围，术中开放视神经管内壁的1/2周径。

本研究中术前无光感7眼中视力改善2眼(28.6%)，术前有残存视力12眼中视力改善9眼(75.0%)，提示术前视力越差，术后视力提高的程度越小。这可能是由于视力差的患者受伤程度更严重，对视力的影响也更大。此外，受伤时间对术后视力的恢复也有影响。19例患者中，伤后7d内接受手术患者治疗有效率为66.7%，伤后1个月内手术患者治疗有效率为66.7%，受伤时间超过1个月者治疗有效率为25.0%。这可能是由于视神经损伤后视神经水肿、微血管循环的改变等继发性损害导致残存的神经节细胞凋亡，导致视神经功能进一步丧失[17-19]。笔者发现本组患者中即使受伤时间较长，行视神经管减压手术也有提高视力的可能，这与Xu和Samardzic等[20-21]的研究结果一致。

根据笔者的临床观察发现，鼻内镜下直接经蝶窦开口入路行视神经管减压术是一种安全可靠的手术方式，可作为鼻内镜传统手术入路视神经管减压术的补充方式之一，尤其适用于颅底及眶壁严重骨折的患者。本术式具有创伤小、出血少、术后并发症少、颜面部无瘢痕、不影响美观等优点[22-24]，但该术式也存在手术难度大、视神经管定位较困难等不足。

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