根除Hp对慢性萎缩性胃炎患者的临床治疗研究

许英铭

Hp可以引起慢性和进行性胃黏膜损伤, 并且在病原学上与消化性溃疡、胃癌、胃萎缩、胃黏膜相关组织(mucosalassociated lymphoid tissue, MALT) 淋巴瘤密切相关［2］。慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是指胃黏膜固有腺体发生萎缩为主要病变的慢性炎症的过程［3］。胃镜下表现有两种类型：单纯萎缩和萎缩伴增生, 单纯萎缩镜下表现为黏膜红白相间以白为主、血管显露、皱襞变平甚至消失, 萎缩伴增生镜下表现为黏膜呈颗粒或小结节状, 它的发生发展和Hp感染、年龄、饮食、家族遗传及胆汁反流等因素关［4］。萎缩性胃炎是癌前病变, 其中少部分患者可发展为胃癌。本文就根除Hp对慢性萎缩性胃炎的临床疗效展开研究, 现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院消化内科在2015年3月～2017年12月收入治疗的132例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,全部患者均用胃镜检查并确诊［1］, 上述患者在入院初就对其进行胃黏膜活检和Hp检测, 利用Giemsa染色同时13C-尿素呼气试验(13C-UBT)检查Hp, 同时对根除Hp前后的病理变化和胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)血清变化进行检查。纳入标准：符合慢性萎缩性胃炎诊断标准的患者, 根据《中华内科杂志编委会, 慢性胃炎的分类, 纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准《试行方案〉》。男女不限, 年龄20～70岁,就诊时及就诊前1周内未用任何相关治疗药物。排除标准：合并消化性溃疡病或病理诊断疑有恶变者；合并心、脑、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病, 或影响其生存的严重疾病(如肿瘤、艾滋病及精神病)患者；有胃部手术史者；妊娠或准备妊娠妇女, 哺乳期妇女；严重认知功能障碍者。

1.2 治疗方法 均给予Hp根除治疗, 根据《2010WGO全球指南：发展中国家幽门螺旋杆菌感染》推荐, 本实验治疗药物：埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d；四环素750 mg/次,2次/d；甲硝唑400 mg/次, 2次/d；枸橼酸铋钾220 mg/次,2次/d, 疗程为14 d, 4周后复查。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 治疗效果 4周后对患者进行病理复查Hp根除情况。比较Hp根除患者和未根除患者的治疗效果。疗效判定标准：采用目前临床常用的《慢性胃炎中西医结合诊疗共识意见(2011年, 天津)》进行评定。显效：经过药物治疗后患者的临床症状消失, 胃镜检查下胃黏膜病变区域消失或缩小>50%, 胃黏膜多呈粉红色, 病理学结果正常或者减轻2个级度；有效：患者的临床症状, 如反酸, 呕吐、腹疼等有不同程度的好转, 胃镜检查黏膜病变部位缩小>50%, 病理学结果显示程度都减轻1个级度；无效：患者经过治疗后临床症状,胃黏膜病变没有任何改变或者患者病情恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.3.2 血清PGⅠ、PGⅡ水平测定 患者于治疗前与接受Hp根除治疗1个月后, 采集肘静脉血, 检测血清PGⅠ、PGⅡ水平, 对比观察Hp根除和未根除患者治疗前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果 132例慢性萎缩性胃炎患者根除Hp治疗后胃黏膜病理检查发现, Hp根除96例, Hp未根除36例。Hp根除组显效79例、有效17例、无效0例, 总有效率为100.0%, Hp未根除组显效17例、有效12例、无效7例, 总有效率为80.56%, Hp未根除组总有效率明显低于Hp根除组,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 治疗前后Hp根除和未根除组血清PG水平比较 Hp未根除组患者治疗前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；Hp根除组患者治疗后血清PGⅠ、PGⅡ水平均明显低于治疗前及Hp未根除组,PGⅠ/PGⅡ比值明显高于治疗前及Hp未根除组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 慢性萎缩性胃炎患者治疗前后Hp根除和未根除组血清PG水平比较

表1 慢性萎缩性胃炎患者治疗前后Hp根除和未根除组血清PG水平比较

注：与治疗前比较, aP＜0.05；与Hp未根除组治疗后比较, bP＜0.05

组别 例数 时间 PGⅠ(μg/L) PGⅡ(μg/L) PGⅠ/PGⅡ(%)Hp未根除组 36 治疗前 308.65±71.43 18.54±7.41 10.65±6.79治疗后 298.78±84.32 16.06±9.76 10.21±6.34 Hp根除组 36 治疗前 310.16±80.68 17.31±7.36 10.45±6.87治疗后 226.15±66.71ab 12.37±6.06ab 16.47±5.13ab

3 讨论

胃幽门螺旋杆菌是专性生存在人类胃黏膜的病原菌, 是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因子之一, 同时也是与慢性非萎缩性胃炎的发生发展有密切的关系［5,6］。血清PGⅠ和PGⅡ水平可作为Hp疗效的判定指标［7］。本研究结果显示Hp未根除组总有效率80.56%明显低于Hp根除组的100.0%, 差异有统计学意义(P＜0.05), 该结果与方小鹤等［8］的研究结果一致。在我国早期胃癌发现率较低, 致使胃癌的死亡率较高, 故早期诊断和治疗至关重要, 有效的胃癌人群筛查是提高胃癌生存的关键［9,10］。清除Hp可以有效地控制慢性萎缩性胃炎的恶化, 对慢性萎缩性胃炎的转归有一定影响,临床上值得广泛推广。

［1］ 李亮申, 吴政平, 王琳琳.消化道疾病诊疗标准.上海：上海科学普及出版社, 2014:87-103.

［2］ 张磊, 许建明.幽门螺杆菌感染处理共识解读及实施意见.安徽医学, 2016, 37(11):1319.

［3］ 徐斌, 黄玉凯, 周进.慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照分析.中华全科医学, 2014, 12(9):1388-1390.

［4］ 李瑶.慢性萎缩性胃炎内镜表现与病理的相关性研究.大家健康, 2012, 6(3):4-6.

［5］ 施倩.慢性萎缩性胃炎胃镜下不同病理改变Hp感染的相关性研究.中国卫生标准管理, 2015(28):196-197.

［6］ 张峰, 王卫国, 谢燕, 等.慢性萎缩性胃炎胃镜与病理诊断的符合率及与Hp感染的相关性分析.临床和实验医学杂志,2016, 15(23):2325-2327.

［7］ 魏华, 张蕾蕾, 李艳, 等.PGⅠ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG抗体筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌的价值.中国免疫学杂志, 2016,32(9):1360-1363.

［8］ 方小鹤.Hp根除对Hp相关慢性胃病患者血清G17及PG的影响及其临床价值.吉林:吉林大学中日联谊医院, 2015:1.

［9］ 闵华东.叶酸联合幽门螺杆菌根除治疗对慢性萎缩性胃炎转归的影响.当代医学, 2013(26):74-75.

［10］ 许赋瑜.慢性萎缩性胃炎与Hp感染的证素特点及其相关性研究.福建中医药大学, 2017.