新生儿缺氧缺血性脑病并寒冷损伤综合征发病因素分析

张乐华

（山东省潍坊市中医院，山东 潍坊 261041）

新生儿寒冷损伤综合征主要因受寒引致，其临床表现主要为持续性低体温引起的功能损伤，严重者出现皮肤硬肿[1]。寒冷损伤综合征因窒息缺氧缺血导致，为新生儿期危重症，病死率较高。严重者存活后会留有神经系统后遗症，造成终身残疾。其也为造成缺氧缺血性脑病（HIE）的危险因素[2]，两者可独立存在，也会同时发生。为了减少新生儿缺氧缺血性脑病并寒冷损伤综合征的发生，结合实际情况，本文选择2010年1月～2017年12月本院收治的缺血缺氧性脑病合并寒冷损伤综合征患者16例为研究对象，并对该部分患者开展了相对应的干预措施，得出心得，现将具体结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2010年1月～2017年12月，本院共收治缺血缺氧性脑病新生儿共计72例，其中合并寒冷损伤综合征者16例，发生率为22.00%。依照疾病史、临床体征以及头颅CT/MRI检查，病患确诊，符合我国卫计委最新颁布的关于该疾病诊断标准[3]。合并寒冷损伤综合征者符合实用儿科学中关于此病的诊断标准[4]。

在16例患儿中，女6例，男10例。早产10例，足月5例，过期产儿1例。出生时间：1～24 h 9例。2～3 d 6例，＞3 d者1例。窒息情况：Ⅰ°窒息3例，Ⅱ°窒息9例，宫内窘迫11例。合并症情况：NRDS3例，心力衰竭1例，呼吸衰竭2例。入院体温情况：体温正常7例，发热1例（体温＞37.5℃），体温偏低8例。所有患儿寒冷损伤症状均发生在出生后1～4 d。就发病时间来看，1～5月发病共计6例，6～8月发病共计5例，11～12月发病5例。

1.2 实验室检查 16例合并寒冷损伤综合征者中，中性粒细胞增加12例，血白细胞增高10例，降钙素原升高3例。血红蛋白为150～220 g/L。1.3 干预方法

（1）开展围产期保健，强化产前评估。早期发现引早产高危因素，及时开展相关处理工作，能在一定程度上减少新生儿早产率。在发现胎儿存在宫内窘迫后，第一时间做好处理工作，减少产程，做好抢救准备。娩出后开展及时治疗，同时结合新生儿缺氧情况，补充氧气，纠正新生儿低氧血症，避免窒息，积极改善脑部水肿，使用促进脑细胞代谢药物，全面纠正电解质以及酸碱平衡，并对其开展抗感染治疗，改善新生儿窒息[5]。

（2）全面改善产房条件，将产房室温提升至25℃左右，同时配置红外线辐射保暖床。将高吸液保护类产包预热，当新生儿娩出之后，第一时间使用温热棉布擦拭全身，倘若新生儿情况危急，应在娩出后马上放入保温箱内做好处理工作。对新生儿的衣物和被褥均要预热处理，自产房到病房转运过程中，应开展贴身母怀保暖。寒冷季节内，为新生儿带上绒帽，因头部占整个身体的20.80%，而胎龄越小者所占比例越高，因此要重视头部保暖工作[6]。

（3）将母婴同室病房的温度控制在20～25℃之间，每天定期通风2到4次，每次时间控制在20～30 min。相对湿度应保持在55.00%～65.00%。接触新生儿之前，护理人员应当清洁手部，并做好对新生儿口腔、臀部、脐部以及皮肤的护理工作，定期变换体位，避免出现继发性感染，倘若患者出现此类情况，应当尽早接受治疗[7]。

（4）做好新生儿监测工作，积极观察其哭声、反应、体温、尿量以及心率等变化。倘若出现面色苍白，精神不振、呼吸短促、体温不升等现象，要及时上报医生。并将新生儿放入保温箱内，发热者开展降温处理。在必要情况下，可在保温箱内加入氧气。使用微泵控制输液速度，输液前对液体加温。在进行需要暴露躯干的诊治工作过程中，应当将新生儿辐射式放在保暖床中，动作应轻快，尽量减少操作时间[8]。

（5）对产妇和家属开展健康宣教。在进行该项工作中，可针对其实际情况，开展课堂宣讲、个别指导等方式，主动为其介绍和新生儿缺氧缺血性脑病并寒冷损伤综合征相关的知识，同时教授新生儿母亲以及家属喂养新生儿以及护理技巧[9]。

1.4 观察指标 ①干预前后，对患儿的体温、呼吸、脉搏、血压和临床表现和干预前进行比较分析。临床症状表现依照上文中的标准，进行在评价。对意识、肌肉张力、原始反射、惊厥、中枢性呼吸衰竭、瞳孔变化和前囟张力开展比较。依照轻、中、重，分别赋值1～3分进行评分，上述症状全部消失时间，定为临床症状消失时间[10]。②分析患者症状消失时间，住院天数以及病死情况。

1.5 统计学方法 本研究数据均用SPSS 20.0统计软件处理，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗结果以及相关指标情况 经治疗后，治愈者14例，好转者1例，自动出院者1例。有效率为100.00%，病死率0.00%。症状消失时间为（9.08±7.21）d，住院天数为（10.23±7.02）d。

2.2 干预前后病患临床指标比较情况 和干预前相比，干预后体温，心率，临床症状评分以及血压均有所改善，差异具有统计学意义（P＜0.05），脉搏数和干预前相比差异无统计学意义，见表1。

表1 干预前后病患临床指标比较情况（x±s，n=16）Table 1 Comparison of clinical indicators before and after intervention(x±s,n=16)

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病为临床常见病、多发病。该疾病为中枢神经系统病变的一种[10]，主要临床症状为意识障碍、肌张力变化、原始性反射异常等，严重时，还会出现惊厥、脑水肿以及脑干症状。新生儿缺氧缺血性脑病的发生机制相当复杂，很多因素均会引起疾病发生。其中缺氧为最重要的启动性病因。脑部组织中无糖原贮存，为了保证能量代谢正常，需要依靠血液循环内氧和葡萄糖完成供应，围生儿脑部需氧量约占全身的50.00%[11]。在子宫内、生产中以及产后，如果出现严重缺氧，会引发HIE。当发生缺血再灌注后，生成大量自由基，超出氧自由基清除剂清除自由基的水平，当存在Fe2+时，氧自由基会转变为对细胞膜有攻击性的羟自由基，进而令细胞受损以及钙离子内流。发生窒息后，血液内SOD含量下降，MDA升高，说明使用抗氧化剂，能减少神经细胞损伤程度[12]。

诸多文献证实，兴奋性氨基酸会参与到缺氧缺血性脑损伤病理过程中，发生缺血缺氧之后，神经细胞去极化，天门冬氨酸在突触之间大量被释放，胶质细胞和神经细胞的摄取水平降低，细胞间液内兴奋性氨基酸浓度上升，兴奋氨基酸受体，令Na+,Cl-以及水内流，神经细胞发生水肿，细胞中的钙离子水平增高。发生缺氧缺血性脑病之后，脑内多种神经递质发生了显著变化。HIE会引起神经细胞死亡或者坏死，在这种情况下，多种细胞外因素会对细胞膜造成破坏，导致细胞死亡[13]。另外，HIE的发生和炎性细胞因子、钙离子超载、一氧化氮、热休克蛋白等存在相关性[14]。

本资料表明：新生儿缺氧缺血性脑病合并新生儿寒冷损伤综合征患病率达22.22%。HIE合并寒冷损伤综合征在临床上比较少见，寒冷损伤综合征主要引致原因为寒冷、早产、感染以及窒息等因素引致的皮下脂肪硬肿疾病。

就引致原因来看，寒冷季节好发，此时气温较低，寒冷为引起该疾病的重要因素。和成年人相比，新生儿的体温中枢调节并未成熟，体表面积相对偏大，血管丰富，皮下脂肪较薄，散热快。在寒冷环境中，机体失热量上升，产热后无法抵御失去热量后，体温降低，进而引发外周小血管收缩，皮肤血流量降低，发生肢端寒冷以及微循环障碍。另外，新生儿皮下脂肪内的饱和性脂肪酸水平较多，熔点高，当体温下降后，皮脂容易硬化。新生儿当受到寒冷后，依靠棕色脂肪产热。早产儿的棕色脂肪含量低，倘若保暖不力，极易发生低体温，甚至出现体温不升现象。本组内，体温不升者共计8例，所占比例较高。

有文献证实：除却寒冷和早产外，窒息以及感染也是导致寒冷损伤综合征发生的高危因素。窒息后，机体循环异常，组织含氧量下降，加上热量摄取不足，容易引起此病。夏季发病一般因窒息以及感染导致[15]。

本组内，足月儿及过期产儿共6例。有宫内窘迫11例，占68.75%，有窒息史12例，占75%。6～8月份患病5例。其中2例为足月儿，3例为早产儿，均无感染征象。此5例患儿疾病发生和炎热气候且排除低蛋白血症、感染等因素。证实6～8月发病者疾病发生和寒冷、感染关联性不强，主要因宫内窘迫导致。棕色脂肪产热受到阻碍，加上热量不足，引起疾病发生。体温正常者共计7例，发热1例，证实发病和微循环障碍，令局部温度比脂肪熔点低，引起局部脂肪凝固有关，因此，对于新生儿HIE者，应警惕新生儿寒冷损伤发生。

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