椎基底动脉延长扩张症的CTA和HR-MRI血管壁成像比较
2018-05-26李韶雅王一峰徐曼曼张鑫周飞李敬伟徐运
李韶雅,王一峰,徐曼曼,张鑫,周飞,李敬伟,徐运
椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种以基底动脉和(或)椎动脉颅内段扩张、延长和扭曲为特征的少见的血管疾病[1]。有文献报道其发病率为1.3%~18%[2-3],在初发脑梗死患者中约占3%[4]。一旦发病,VBD患者不良事件发生风险较高,部分患者预后较差[5-6]。VBD的发病机制不明,研究发现VBD可作为后循环血管病变独立存在,或为全身血管病变的脑部血管表现[7],也有一部分患者可合并全身遗传或代谢性疾病,如多囊肾[8]、马凡氏综合征、浆细胞病[9]、Ehlers-Danlos综合征及1型神经纤维瘤病等[10]。文献显示扩张的后循环血管有相似的病理表现:内弹力层的断裂或缺失[11],中膜网状纤维缺乏及变薄,平滑肌细胞萎缩[1]。VBD主要临床表现为脑血管事件(短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血、蛛网膜下腔出血等)、脑干或颅神经压迫症状,大多数患者可无明显症状和体征[12-13]。目前,VBD尚无统一的诊断标准,临床诊断和研究中采用较多的是Wendy R. K. Smoker等[14]根据高分辨率计算机断层扫描(computed tomography,CT)的结果做出的诊断标准,高分辨率磁共振血管壁检查在VBD中的诊断价值及优势仍未被研究。本文就我院检查确诊的25例VBD患者的临床及影像资料进行研究,比较计算机断层扫描血管成像(computed tomography angiography,CTA)和高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)的检查结果,并探索HR-MRI在VBD诊断上的进一步价值。
1 对象与方法
1.1 一般资料 回顾性分析2014年2月-2015年9月在我院影像科完成HR-MRI血管壁检查的242例患者的临床及影像资料。其中,同时完成CTA检查并符合VBD诊断标准的患者25例,男22例,女3例,年龄37~84岁,平均(62.24±12.83)岁。既往有高血压病史患者19例(76%),糖尿病9例(36%),高脂血症7例(28%),长期吸烟史6例(24%),长期酗酒7例(28%),合并后循环供血区急性脑梗死14例(56%),陈旧性脑梗死5例(20%),腔隙性脑梗死3例(12%),脑实质微出血5例(20%)。临床表现有感觉减退或四肢瘫18例(72%),言语不清2例(8%),头痛2例(8%),头晕伴视物模糊2例(8%),复视及共济失调1例(4%)等。病因包括短暂性脑缺血发作,缺血性卒中,脑干、颅神经受压,脑干微出血。临床症状与VBD相关的有7例。
1.2 检查方法
1.2.1 CT及CTA 采用美国通用电气公司VCT机扫描。对比剂为碘海醇80 m1,经肘静脉高压注射,注射速度4~5 ml/s,采用阈值自动触发扫描技术,根据颈总动脉对比剂浓度达到阈值120 HU后触发扫描。扫描结束后将重建数据传输到CE AW 4.4工作站进行后处理。
1.2.2 HR-MRI 采用PHILIPS公司Achieva 3.0T MR扫描仪,标准8通道头颅线圈。所有患者行常规头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)平扫,扫描序列有T1加权成像(T1-weighted imaging,T1WI)、T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)、表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、液体衰减反转恢复序列(fluidattenuated inversion recovery,FLAIR);血管相关序列行颅脑三维时间飞越法(threedimensional time of flight,3D-TOF)磁共振血管成像检查,并行血管HR-MRI血管壁检查,扫描序列包括非对比血管成像与斑块内出血同时成像、脂肪抑制及黑血信号成像技术等。扫描参数见表1。
表1 高分辨率磁共振成像序列及其主要参数
1.3 图像分析 由两名专业神经科医师对每例患者的CTA及HR-MRI血管壁图片进行分析,并且对基底动脉直径、长度及偏移度进行测量,严格按照标准进行诊断。CTA诊断标准参照Wendy R. K. Smoker等[14]提出的标准:基底动脉直径≥4.5 mm为扩张。分叉高度分为四个级别:低于或平鞍背水平为0级,低于或平鞍上池水平为1级,鞍上池与第三脑室之间为2级,达到或高于第三脑室为3级。偏移度分为四级:0级为基底动脉中线位于鞍背或斜坡的中线,1级为斜坡或者鞍背的中线与旁正中线之间,2级为位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间,3级为位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑角池,其中基底动脉长度≥29.5 mm、基底动脉分叉高度或偏移度≥2级为延长[14]。并同时在HR-MRI血管壁序列上测量基底动脉的直径、长度及偏移度。其中,偏移度测量按照Eroboghene E.Ubogu[6]标准,基底动脉横向偏移超过分叉点与汇合点连线10 mm为延长。关于椎动脉,椎动脉≥4 mm为扩张(Stefano G. Passero等[5]研究结果),椎动脉颅内段长度≥23.5 mm或任意一支偏移超过10 mm也视为延长(Eroboghene E. Ubogu等[6]研究结果)(表2)。
表2 椎基底动脉延长扩张症的CTA及MRI诊断标准
1.4 统计学方法 利用SPSS 23.0统计软件,对所测得的数据进行统计学分析处理,计量资料采用表示,采用组内相关系数(intraclass correlation coefficient,ICC)分析;分类资料以频数和百分率表示,采用加权Kappa分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 发病类型 短暂性脑缺血发作2例,脑干、丘脑或小脑梗死14例,脑干压迫1例,颅神经压迫1例,脑实质微出血5例,静脉窦血栓形成1例。
2.2 临床表现 感觉异常或四肢瘫18例,言语不清2例,头晕伴视物模糊2例,头痛2例,复视及共济失调1例。
2.3 CT及CTA上表现 基底动脉脑桥处直径为(4.56±0.71)mm,基底动脉最大直径为(5.08±0.56)mm,基底动脉长度为(33.34±3.67)mm。基底动脉局部明显狭窄1例(4%),合并有动脉瘤2例(8%),局部瘤样扩张2例(8%)。CTA可以全方位的显示头颈部血管的形态,各个血管的关系显示直观清晰。椎基底动脉形态呈“S”形、反“S”形、“C”形或无明显扭曲。
2.4 HR-MRI上表现 基底动脉脑桥处直径为(4.63±0.69)mm,基底动脉最大直径为(5.09±0.54)mm,基底动脉长度为(33.48±3.56)mm,横向偏离超过基底动脉的起始点到分叉之间垂直连线的平均距离(横向偏移平均距离)为(6.36±3.03)mm;左侧椎动脉颅内段最大直径平均值为(4.44±0.88)mm,平均长度为(39.02±6.29)mm,横向偏移距离平均为(8.97±4.15)mm;右侧椎动脉颅内段最大直径平均值为(3.68±1.26)mm,平均长度为(36.66±6.76)mm,横向偏移平均为(6.54±3.63)mm。合并基底动脉斑块5例(20%),其中合并不稳定斑块2例(8%),合并稳定斑块3例(12%);腔内血栓形成2例(8%),动脉夹层2例(8%),脑实质微出血5例(20%)。
2.5 方法间信度 CTA和HR-MRI血管壁检查一致性检验结果显示:基底动脉长度(ICC=0.929,P<0.001),基底动脉脑桥处直径(ICC=0.913,P<0.001),基底动脉最大直径(ICC=0.951,P<0.001)均具有较高的一致性。在偏移度测量上,CTA和HR-MRI具有较强的一致性[加权Kappa系数=0.773,95%可信区间(confidence interval,CI)0.606~0.941,P<0.001](表3)。
表3 CTA和HR-MRI的测量结果一致性比较
3 讨论
通过对本研究收集的25例VBD患者的影像资料进行分析,CT、CTA和HR-MRI血管壁序列在基底动脉长度、脑桥处直径及最大直径的测量上均显示出较好的一致性及可重复性。但基底动脉在脑桥处的直径与基底动脉最大直径相差较大(CTA:4.56vs5.01;HR-MRI:4.62vs5.09),因此Wendy R. K. Smoker等[14]的标准即脑桥处基底动脉直径的大小并不能准确地反映基底动脉扩张的程度。
两种检查方法在显示其他血管病变方面各有优势,CTA可以直观地显示血管的形态、走形、各分支的发出及血管壁细小钙化,但是作为一种管腔成像,无法直观显示血管壁的状态。HR-MRI血管壁成像可借助不同的序列及层面(冠状位及横断位等)同时显示管腔、管壁以及血管与周围组织的解剖关系。
HR-MRI在明确病变性质和类型、判断病因方面具有较高的价值。VBD常合并多种血管病变,如动脉夹层、动脉瘤、动脉粥样硬化等。Hidetoshi Matsukawa等[15]的研究显示,与对照组相比,自发性椎动脉夹层组中有11%的患者合并VBD。此外,曾经有学者将VBD列为基底动脉梭形动脉瘤分型中的一种[16]。一项有关慢性梭形动脉瘤形成机制的研究显示,梭形动脉瘤是一个以内弹力层断裂开始的进展性疾病[17],提示两者可能有相同的病理机制。在HR-MRI上,动脉夹层的病理特征(壁内血肿、内膜瓣、双腔征及动脉瘤样扩张等)均可被检测到,其中,双腔征在T2WI和3D-TOF相上更易被观察到;内膜瓣在T2WI上更容易被识别,多表现为线性高信号;壁内血肿在3D增强T1加权成像、T1WI、和T2WI均可被检出,其中3D增强T1加权成像对壁内血肿的显示最佳,薄层扫描即可显示小的血肿[18-20]。在本研究中,通过HR-MRI血管壁检查,发现2例患者合并椎动脉夹层(图1)。
HR-MRI的应用更有助于识别潜在的脑梗死机制,从而采取针对性的治疗措施。VBD患者主要表现为后循环供血区短暂性脑缺血发作、脑梗死和腔隙性脑梗死,是卒中的独立危险因素[3,5,21]。其致脑梗死的机制可能为:①扭曲的血管引起分支动脉堵塞;②原位血栓形成;③栓塞机制;④血流动力学异常-低灌注[22-23]。目前,VBD与动脉粥样硬化的关系也仍未研究清楚,过去有学者提出VBD是动脉粥样硬化的结果,现在研究指出VBD与动脉粥样硬化无明显相关性[5],两者可同时存在。对于合并动脉斑块的患者,HR-MRI黑血成像技术和多种序列结合有助于区分斑块的性质,显示有无斑块影响分支开口部位等。FLAIR相上高信号可提示扩张的椎基底动脉腔内血流减慢[23]。本研究发现25例患者中有5例患者同时合并基底动脉斑块,其中3例为稳定性斑块,2例为不稳定性斑块(图2)。
图1 HR-MRI显示左侧椎动脉夹层1例
图2 HR-MRI显示VBD合并左侧椎动脉稳定性粥样硬化斑块1例
HR-MRI血管壁还可清晰地显示椎动脉入颅处的解剖,准确地测量椎动脉颅内段的长度,可用于VBD的进一步研究。Eroboghene E. Ubogu等[6]的研究结果显示椎动脉颅内段长度≥23.5 mm为延长。而查阅文献,国人椎动脉颅内段长度左侧为(32.7±1.2)mm,右侧为(32.7±1.1)mm[24]。本研究的HR-MRI测量数据显示椎动脉颅内段长度为左侧椎动脉(32.02±6.29)mm,右侧椎动脉(36.66±6.76)mm,均>23.5 mm。因此,HR-MRI可用于椎动脉颅内段扩张延长标准的进一步研究与制定。
当然,本研究也有一定局限性,同时进行HR-MRI血管壁和CTA检查的VBD患者较少,为小样本的回顾性研究,需进一步扩增样本量。在技术层面上HR-MRI缺乏血管壁3D立体成像。
综上所述,在VBD的诊断上,HR-MRI与CTA具有很强的一致性,HR-MRI可清晰的显示血管腔、血管壁的结构以及血管与脑实质、周围神经的解剖关系,在VBD的进一步研究中具有较高的使用价值。
参考文献
[1]PICO F,LABREUCHE J,AMARENCO P.Pathophysiology,presentation,prognosis,and management of intracranial arterial dolichoectasia[J].Lancet Neurol,2015,14(8):833-845.
[2]IKEDA K,NAKAMURA Y,HIRAYAMA T,et al. Cardiovascular risk and neuroradiological profiles in asymptomatic vertebrobasilar dolichoectasia[J].Cerebrovasc Dis,2010,30(1):23-28.
[3]PICO F,LABREUCHE J,TOUBOUL P J,et al.Intracranial arterial dolichoectasia and its relation with atherosclerosis and stroke subtype[J]. Neurology,2003,61(12):1736-1742.
[4]INCE B,PETTY G W,BROWN R D J R,et al.Dolichoectasia of the intracranial arteries in patients with first ischemic stroke:a population-based study[J].Neurology,1998,50(6):1694-1698.
[5]PASSERO S G,ROSSI S. Natural history of vertebrobasilar dolichoectasia[J]. Neurology,2008,70(1):66-72.
[6]UBOGU E E,ZAIDAT O O. Vertebrobasilar dolichoectasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death:a cohort study[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2004,75(1):22-26.
[7]PICO F,LABREUCHE J,HAUW J J,et al.Coronary and basilar artery ectasia are associated results from an autopsy case-control study[J]. Stroke,2016,47(1):224-227.
[8]SCHIEVINK W I,TORRES V E,WIEBERS D O,et al. Intracranial arterial dolichoectasia in autosomal dominant polycystic kidney disease[J]. J Am Soc Nephrol,1997,8(8):1298-1303.
[9]TOYOSHIMA Y,EMURA I,UMEDA Y,et al. Vertebral basilar system dolichoectasia with marked infiltration of IgG4-containing plasma cells:a manifestation of IgG4-related disease?[J].Neuropathology,2012,32(1):100-104.
[10]GIANNANTONI N M,BROCCOLINI A,FRISULLO G,et al. Neurofibromatosis type 1 associated with vertebrobasilar dolichoectasia and pontine ischemic stroke[J]. J Neuroimaging,2015,25(3):505-506.
[11]YU Y L,MOSELEY I F,PULLICINO P,et al.The clinical picture of ectasia of the intracerebral arteries[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1982,45(1):29-36.
[12]SAMIM M,GOLDSTEIN A,SCHINDLER J,et al.Multimodality imaging of vertebrobasilar dolichoectasia:clinical presentations and imaging spectrum[J].Radiographics,2016,36(4):1129-1146.
[13]YUAN Y J,XU K,LUO Q,et al. Research progress on vertebrobasilar dolichoectasia[J]. Int J Med Sci,2014,11(10):1039-1048.
[14]SMOKER W R,PRICE M J,KEYES W D,et al.High-resolution computed tomography of the basilar artery:1. Normal size and position[J]. AJNR Am J Neuroradiol,1986,7(1):55-60.
[15]MATSUKAWA H,SHINODA M,FUJII M,et al.Basilar dolichoectasia and the spontaneous intradural vertebral artery dissection[J]. Brain Inj,2016,30(1):90-94.
[16]FLEMMING K D,WIEBERS D O,BROWN R D J R,et al. The natural history of radiographically defined vertebrobasilar nonsaccular intracranial aneurysms[J]. Cerebrovasc Dis,2005,20(4):270-279.
[17]NAKATOMI H,SEGAWA H,KURATA A,et al.Clinicopathological study of intracranial fusiform and dolichoectatic aneurysms:insight on the mechanism of growth[J]. Stroke,2000,31(4):896-900.
[18]JUNG S C,KIM H S,CHOI C G,et al. Quantitative analysis using high-resolution 3t mri in acute intracranial artery dissection[J]. J Neuroimaging,2016,26(6):612-617.
[19]LEE N J,CHUNG M S,JUNG S C,et al.Comparison of high-resolution mr imaging and digital subtraction angiography for the characterization and diagnosis of intracranial artery disease[J]. AJNR Am J Neuroradiol,2016,37(12):2245-2250.
[20]TAKANO K,YAMASHITA S,TAKEMOTO K,et al. MRI of intracranial vertebral artery dissection:evaluation of intramural haematoma using a black blood,variable-flip-angle 3D turbo spin-echo sequence[J]. Neuroradiology,2013,55(7):845-851.
[21]PICO F,LABREUCHE J,SEILHEAN D,et al.Association of small-vessel disease with dilatative arteriopathy of the brain:neuropathologic evidence[J].Stroke,2007,38(4):1197-1202.
[22]GUTIERREZ J,SACCO R L,WRIGHT C B.Dolichoectasia-an evolving arterial disease[J]. Nat Rev Neurol,2011,7(1):41-50.
[23]FÖRSTER A,KERL H U,WENZ H,et al.Fluid attenuated inversion recovery vascular hyperintensities possibly indicate slow arterial blood flow in vertebrobasilar dolichoectasia[J]. J Neuroimaging,2015,25(4):608-613.
[24]杜斌,杨志勇,朱义用,等. 椎动脉颅内段的解剖学研究及其临床意义[J]. 解剖科学进展,2007,13(2):119-120.