焦虑症患者生活质量评分与血清中神经肽Y表达的相关性

曹 林 沈丽华

(南通大学附属医院神经内科,江苏 南通 226000)

焦虑症包括广泛性焦虑及发作性惊恐状态，患者常伴有头晕、胸闷、呼吸困难、口干及运动性不安等〔1，2〕。患者常伴有生活质量的改变〔3〕。神经肽(NP)Y既可以抑制神经元过度兴奋，又可以保护神经元免受甲基苯丙胺的毒性作用而诱发细胞死亡〔4〕。NPY参与各种精神疾病和成瘾性疾病的发生，如精神分裂症和焦虑症等〔5〕。本研究评价焦虑症患者的生活质量并分析血清中NPY表达，探讨其临床意义及相关性。

1 资料与方法

1.1临床资料 2014年1月至2016年10月南通大学附属医院确诊为焦虑症的患者56例为观察组，其中男26例，女30例，年龄57～75岁，平均63.4岁。排除标准：①具有明确的器质性疾病；②伴有风湿免疫性疾病。经体验证实为健康的成人35例为对照组，其中男17例，女18例，年龄56～74岁，平均61.5岁。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2NPY检测 观察组均于确诊后抽取空腹静脉血，对照组常规抽取空腹静脉血，均为3 ml，2 000 r/min离心20 min后分离血清，置于-20℃冰箱中冻存待检。应用酶联免疫吸附(ELISA)法，严格按说明书操作，做好质量控制。

1.3生活质量量表评价 观察组于确诊后的1 w内进行问卷调查，对照组常规进行问卷调查，应用健康调查简表(SF)-36进行评价。SF-36有36个条目，共8个维度，包括总体健康、生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能及精神健康，每个维度的评分均为0～100分，得分越高说明生活质量好。

1.4统计学方法 应用SAS6.12统计软件进行t检验，线性相关分析。

2 结 果

2.1两组生活质量评分的比较 观察组生活质量的评分在总体健康、生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能及精神健康8个维度的得分均显著低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2两组血清中NPY表达的比较 观察组血清NPY表达〔(21.43±4.33)pg/ml〕明显低于对照组〔(28.65±6.57)pg/ml，t=6.54，P=0.011〕。

2.3观察组NPY表达与病程关系 病程<2年36例，NPY为(22.97±2.35)pg/ml；病程≥2年20例，NPY为(18.85±4.09)pg/ml，NPY在不同病程中的表达差异有统计学意义(t=4.32，P=0.031)。

2.4观察组中生活质量不同维度评分与NPY表达的相关性 NPY表达与总体健康(r=0.45，P=0.035)、生理功能(r=0.46，P=0.042)、躯体疼痛(r=0.49，P=0.038)、情感职能(r=0.43，P=0.038)及精神健康(r=0.52，P=0.024)呈正相关。而NPY的表达与活力、社会功能及情感职能间无明显相关性(P>0.05)。

表1 观察组和对照组生活质量评分比较

3 讨 论

焦虑症患者具有警觉性增高和交感神经活动增强的表现，同时表现为神经保护相关因子的表达下降和神经损伤因子的表达上调〔6〕。NPY是NPs家族的重要成员之一，由36个氨基酸组成，是高度保守的神经内分泌多肽之一。NPY的这种保守性意味着其在改变时具有重要的调节功能〔7〕。NPY在中枢神经系统中含量丰富，尤其是情感调节相关区域，如下丘脑、杏仁核、海马等处，通过不同的受体亚型发挥神经递质和神经调节作用〔8〕。有观点显示NPY主要由γ-氨基丁酸A型受体(GABA)能中间神经元合成与释放，能抑制谷氨酸能神经传递。研究显示NPY在应激时水平升高〔9〕。NPY是一种内源性抗焦虑、抗抑郁物质，但当个体长期处于应激状态时，NPY系统的表达下调，并出现功能紊乱，引起情感疾病的出现〔10〕。小鼠脑室内注射高剂量的NPY，可以产生镇静及抗焦虑的效应〔11〕。解剖学证据显示NPY单倍型可以预测中枢神经系统、淋巴系统及血浆中NPY表达，位于启动子的单核苷酸多态性(SNP)位点的结构可能对体内外基因表达的调控有一定作用，这可能是引起精神疾病的危险因素〔12〕。生活质量是个体在不同文化背景和价值体系下对关心的人和事表现出来的生活体验，是适应生物-心理-社会医学模式产生的〔13〕，焦虑症患者存在着不同程度生活质量的下降。SF-36量表适应范围广，能综合评价身体健康和心理健康〔14〕。

本研究结果提示焦虑症患者的生活质量明显下降，因此临床关注其各维度的表现及特征，并进行对应临床处理可能有一定的临床意义。在临床上也确实存在着大量的中间状态，如焦虑伴抑郁状态、焦虑伴睡眠障碍等，这些因素均可以使焦虑的症状更直接，病变的相关损伤更重，患者生活质量下降更明显〔15，16〕。本文结果提示NPY对神经元的保护作用减弱。NPY在下丘脑参与摄食及昼夜节律的调节，在边缘系统参与情绪的整合，其可能影响与之共存的神经递质〔如5羟色胺(5-HT)等〕参与焦虑症的形成。本文结果提示随着病程的增加，NPY的表达下降更明显。焦虑行为在早期发生时，机体的自身保护机制使NPY的表达增加，可以抑制交感神经的过度兴奋，减少儿茶酚胺的释放，能在一定程度上对抗焦虑的症状，但是这种对抗作用失调时，则NPY的表达下调，使焦虑呈持续的状态。NPY还可以通过与受体Y5结合，参与情绪的调节过程。本文结果提示与情绪情感相关的生活质量评分与NPY的关系更为直接，也间接证实了NPY与精神因素的相关性。

4 参考文献

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