非高血压的急性主动脉夹层患者临床特征分析

弓文清 周玲 尚磊 段维勋 郑敏娟 刘丽文

710032西安，空军军医大学西京医院超声医学科(弓文清、周玲、郑敏娟、刘丽文)，心血管外科(段维勋) ；710032西安，空军军医大学军事预防医学系卫生统计教研室(尚磊)

急性主动脉夹层(aortic dissection，AD)属急危重症，是主动脉内膜撕裂，血液通过裂口进入主动脉壁，并沿纵轴方向扩大致主动脉内膜剥离的状态。文献报道AD年发病率为3.5/10万，且逐年上升[1]。该病死亡率高，凶险程度远高于脑梗死、心肌梗死和恶性肿瘤[2]。高血压是AD最常见的危险因素，65%～75%的患者有高血压[3]。但部分研究表明高血压并不是AD患者死亡的危险因素[4]，且相当一部分AD患者血压正常[5]，但该群体的临床特征和死亡率与合并高血压的AD患者有何差异，目前尚无文献报道。因此，通过回顾性分析1 220例AD患者一般临床特征和围术期的临床资料，比较非高血压与高血压AD患者的临床特征差异。

1 对象和方法

1.1 研究对象

回顾性分析2007年1月至2015年12月于空军军医大学西京医院急诊和心外科连续就诊的影像资料及临床资料完整的1 220例急性AD患者数据。纳入标准：所有的患者均经临床症状、体征结合影像学检查(CT血管造影及心血管超声)确诊为AD，将其分为高血压组和非高血压组。排除重复住院的记录，只收集第一次住院手术的病例。

1.2 研究方法

采集患者入院时的基线资料[年龄、性别、城乡分布、文化程度、职业、性别、血压、体质指数(body mass index，BMI)]及临床资料(首发症状、影像学资料、心功能分级)和生化指标[肌酐、尿素氮、D-二聚体、术前B型利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)]。影像学资料包括超声心动图参数(环部、窦部、升主、弓部、降主、左心房、左心室及升主动脉内径、射血分数、心包积液量)、血管造影(computed tomography angiography，CTA)(确诊夹层及分支受累区域和肾脏灌注)、头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)(确定有无新发脑梗死)。

变量定义：文化程度分为高中及以下和大学及以上；职业分类中，技术人员和公务员为一类，工人、农民和其他为一类；AD分类：按Stanford 方法分型分为A型(病变累及升主动脉)和B型(只累及左锁骨下动脉以远的主动脉)；高血压标准：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，包括有明确高血压病史，非高血压患者：80 mmHg<收缩压<140 mmHg，60 mmHg<舒张压<90 mmHg；以MRI确诊有无新发脑梗死；左心室射血分数分为减低(<50%)和正常(≥50 %)；左心室内径正常(女<50 mm，男<55 mm)和增大(女≥50 mm，男≥55 mm)；左心房内径正常(<40 mm)和增大(≥40 mm)。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 基线资料比较

本研究共纳入AD患者1 220例，血压正常的患者314例(25.7%)，平均年龄(47.1±11.3)岁；高血压患者906例(74.3%)，平均年龄(50.7±10.2)岁。非高血压的AD患者入院体征参数(血压、BMI及年龄)显著低于高血压患者(均为P<0.05)。此外，高血压组中合并冠心病(19例，2.1%)、陈旧性脑梗死(16例，1.8%)、糖尿病(4例，0.4%)、主动脉瓣关闭不全(2例，0.2%)、肾功能不全(5例，0.6%)、肾动脉狭窄(2例，0.2%)、梅毒(2例，0.2%)；非高血压组中合并主动脉瓣狭窄并关闭不全(5例，1.6%)、主动脉二瓣畸形(3例，1.0%)、风心病(3例，1.0%，)、冠心病(3例，1.0%)、肾病综合征(1例，0.3%)、陈旧脑梗死(1例，0.3%)，见表1。

2.2 流行病学资料比较

非高血压组AD患者男性(71.7%)多于女性(28.3%)(χ2= 7.421，P=0.006)，且农村患者比例(67.8%)显著高于城市(32.2%)(χ2= 7.040，P=0.008)，年龄<50岁的患者比例更高(<50岁：60.5%；≥50岁：39.5%)，职业和文化程度间差异无统计学意义，见表1。

2.3 临床资料比较

非高血压的AD患者与高血压患者住院死亡率分别为12.7%(40/314)和14.5%(131/906)，差异无统计学意义(χ2=0.57，P=0.45)。非高血压患者以Stanford A 型为主(72.0%)，心功能减低(Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级)、左心室扩大、合并心包积液和颈动脉受累的比例显著高于高血压组(均为P<0.05)；而主动脉合并血栓、肾功能(肌酐和尿素氮)减低、肾灌注差、肾动脉受累、腹腔干和肠系膜上动脉异常及FDP升高的患者比例较高血压组有所减低(均为P<0.05)。有首发症状或神经症状、左心房扩大、D-二聚体升高、BNP升高、EF减低、腹腔干及肠系膜上动脉受累与有新发脑梗死的患者组间比较差异无统计学意义(均为P>0.05)，见表2。

此外，非高血压组与高血压组AD患者升主动脉、主动脉窦部及降主动脉内径比较差异均有统计学意义，且非高血压患者升主动脉和主动脉窦部的内径较高血压患者明显增宽(均为P<0.05)，见表2。

3 讨论

AD是一种起病急、病情发展迅速、临床表现复杂的严重心血管疾病，70%以上患者合并高血压[6-7]。但仍有30%的患者无高血压病史，其临床特征和预后的相关报道不多，主要以个案报道为主[8]。因此，本研究回顾性分析1 220例AD患者的一般资料和临床资料，并对高血压和非高血压两组AD患者临床特征进行了比较，旨在提出适合于我国人群特点的非高血压患者发生AD的疾病防控方案，用以指导疾病防控和治疗。

表1 两组AD患者一般资料比较

表2 两组AD患者的临床和影像学资料比较

注：a血栓形成主要累及主动脉及分支

AD临床特征表现多样，典型症状包括剧烈胸背部撕裂样疼痛和血压升高，既往研究认为血压波动造成内膜损伤和中膜层退行性变，在免疫反应等因素促进下，造成AD[9]，但临床工作中我们发现，血压变化不典型的患者并不少见。本研究共纳入AD患者1 220例，其中非高血压患者占25.7%，男女比例接近2.5∶1。通过比较非高血压与高血压两组患者的临床资料，发现两组患者的住院死亡率差异不显著，与既往研究一致[4]。同时，本研究发现，非高血压患者以Stanford分型A型为主，心功能减低、左心室扩大、合并心包积液及颈动脉受累的比例显著高于高血压组，这可能与A型患者左心室扩大所致的心脏负荷增加有关，因此容易出现心功能减低、心包压塞等并发症[10]。

本研究进一步发现，非高血压组患者中，主动脉合并血栓、肾灌注差及肾功能减低、腹腔干和肠系膜上动脉异常及FDP升高的患者比例明显低于高血压组，考虑非高血压AD患者A型居多，易累及主动脉近心段，远端分支受累比率较低，故肾脏、消化道等脏器受累率低于高血压患者群体；而A型患者升主动脉普遍受累，其近心段病变易向上延伸，故心、脑受累率较高，我们的前期研究亦证实，A型患者头颈部夹层发生的风险较高，可严重影响脑部血供[11]，需引起临床足够重视。

为何非高血压患者中A型AD居多，为了进一步探讨此现象，本研究分析了两组患者主动脉内径参数。我们发现非高血压与高血压的AD患者升主动脉、主动脉窦部及降主动脉内径均有显著差异(均为P<0.05)，其升主动脉和主动脉窦部内径较高血压组明显增宽。这一现象与先天性血管发育异常的马凡综合征患者类似，但本组非高血压患者中确诊的马凡综合征患者只有2例(平均年龄35岁)，仅占0.6%，整个患者群体中(1 220例)约占1/4(314例)的AD患者血压正常，平均年龄较小，最小的患者仅16岁，亦未确诊马凡综合征等遗传性主动脉疾病，却突发AD，提示年轻非高血压患者发生AD可能与遗传因素相关，目前除临床可通过体征和表型判断的马凡综合征外，影响主动脉壁结构的遗传性疾病如Ehlers-Danlos综合征、Loeys-Dietz综合征、家族性胸主动脉瘤及单核苷酸多态性(易感基因)都会导致AD[12]，而其中主动脉中膜弹性纤维的碎片化和缺失、蛋白多糖沉积与平滑肌细胞凋亡与缺失等这些潜在的结构缺陷可能是AD发生的形态学基础，继发的血流动力学改变对其进展也起着重要作用[13]。本研究结果提示，多数非高血压AD患者的致病因素并不明确，可能与动脉壁潜在结构异常相关。因此，年轻非高血压AD患者的临床诊断应重视遗传因素，对于此类患者应进行进一步的遗传学检测，探讨其主动脉发病的致病原因和病理改变基础。

本研究通过分析1 220例AD患者流行病学资料和临床特征，发现非高血压和高血压AD患者临床特点存在显著差异。相比于高血压组，非高血压AD患者年龄较轻，且心、脑受累几率明显增高，需引起临床关注；同时，非高血压患者升主动脉和主动脉窦部的内径较高血压患者明显增宽，提示临床诊断应重视年轻AD患者是否存在遗传因素的影响。

利益冲突：无

参 考 文 献

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