急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

于笑峰 伊帅 许廷斌

【摘要】 目的 对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床病例特点进行总结分析， 查找危险因素， 预防该病的发生。方法 48例急性一氧化碳中毒患者， 根据是否引起迟发性脑病分为脑病组（发生迟发性脑病）与无脑病组（未发生迟发性脑病）， 各24例。对两组患者的基本资料（年龄、性别、既往基础疾病）以及早期实验室[C反应蛋白、脑脊液髓鞘碱性蛋白（MBP）水平]、影像学检查结果[头磁共振成像（MRI）有无异常]进行记录， 并比较。结果 两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）；两组既往基础疾病情况比较差异具有统计学意义（P<0.05）。脑病组早期 C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常例数分别为（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非脑病组早期C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常例数分别为（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；两组患者早期C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常例数情况比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的高危因素有很多种， 因而在临床治疗中应对合并这些危险因素的患者高度重视， 积极治疗减少此病的发生。

【关键词】 急性一氧化碳中毒；危险因素；迟发性脑病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.13.019

急性一氧化碳中毒迟发性脑病指的是急性一氧化碳中毒患者经抢救后在急性中毒症状得到恢复后， 在数天及数周时表现出的正常或接近正常时的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主要症状的一种神经精神症状。一氧化碳是一种无色无味的气体， 在自然界中十分稳定， 不容易分解， 也不容易被氧化， 但对人体的神经系统有剧毒作用。导致一氧化碳中毒的原因十分明确， 多是由于含碳物质在燃烧不充分时产生的一氧化碳被人体吸入导致。近年来， 一氧化碳中毒的病例增多。患者多是由于室内燃煤或煤气燃气热水器散发的一氧化碳中毒， 且门窗不通风， 导致室内一氧化碳浓度升高导致。另外在工业生产中， 吸入一些废气也可能导致一氧化碳中毒。一氧化碳进入体内后， 与血红蛋白迅速结合， 很容易使得血红蛋白失去携氧能力， 导致出现组织缺氧状况。一氧化碳中毒迟发性脑病时， 多以脑白质广泛脱髓鞘病变为主， 髓鞘出现肿胀、断裂或消失， 导致多种病变而产生的神经细胞继发性变性。因此需要对患者及时治疗。本文通过将本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者纳入研究， 根据是否引起迟发性脑病进行分组， 分析不同组别患者年龄、性别、实验室检查、影像学检查结果等资料， 发现导致迟发性脑病发生的高危因素有很多种， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者， 根据是否引起迟发性脑病， 分为脑病组（发生迟发性脑病）与无脑病组（未发生迟发性脑病）， 各24例。所有患者发病前都有明确的一氧化碳接触史， 入选患者均符合急性一氧化碳中毒的国家诊断标准， 且入院急查碳氧血红蛋白数值在10%～51%。所有患者有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、意识障碍等急性中毒症状。一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断标准参照陆再英等[1]的第7版《内科学》的标准， 急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后， 经2～60 d的“假愈期”， 又出现以下临床表现之一者： ①精神、意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态、或去皮层状态；②锥外系功能障碍：震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害， 偏瘫、小便失禁、病理反射阳性等；④大脑皮质局灶性功能障碍。

1. 2 方法 对两组患者的基本资料（年龄、性别、既往基础疾病）以及早期实验室（C反应蛋白、脑脊液MBP水平）、影像学检查结果（头MRI有无异常）进行记录， 并比较。

1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组基础资料比较 脑病组患者中， 男10例、女14例， 年龄42～84岁， 平均年龄（65.9±11.7）岁；无脑病组患者中， 男13例、女11例， 年龄38～80岁， 平均年龄（58.5±12.8）岁；两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。既往基础疾病方面， 脑病组中贫血2例、糖尿病7例、脑血管疾病4例， 非脑病组中贫血0例、糖尿病2例、脑血管病1例， 两组既往基础疾病情况比较差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组早期实验室及影像学检查结果比较 脑病组早期C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常例数分别为（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非脑病组早期C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常分别为（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；两组患者早期C反应蛋白、脑脊液MBP水平及头MRI异常情况比较差异具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后最严重的的并发症， 但目前发病机制还未完全不明确。因此总结导致迟发性脑病发生的高危因素对临床治疗有重要的指导意义。本研究通过总结迟发性脑病患者發病特点， 发现患者合并基础疾病， 早期头颅MRI异常， C反应蛋白、脑脊液检查髓鞘碱性蛋白（MBP）增高， 是发生迟发性脑病的危险因素。患者年龄越大其脑病发生的风险也越高， 症状也越重， 预后也差[2-5]。而患者昏迷时间越长（>14 h）， 患者发生迟发性脑病的发病率呈现明显递增。另外发生脑病的患者， 在中毒的早期行颅脑 MRI检查， 会发现脑白质脱髓鞘等异常信号， 表明一氧化碳中毒患者颅脑MRI出现异常信号， 也是会发生脑病的高危因素[6]。同时本研究中发生脑病患者的C反应蛋白、脑脊液MBP较未发生脑病患者明显增高， 差异具有统计学意义（P<0.05）。C反应蛋白为炎症指标， 邱建清等[7]研究发现：急性一氧化碳中毒患者血清C反应蛋白浓度均升高， 但迟发性脑病患者中毒后血清C反应蛋白浓度升高幅度明显增大， 且持续处于较高水平， 提示C反应蛋白是预测发生脑病的有效指标。本研究也发现脑病组的C反应蛋白明显增高， 其可做为评估是否发生脑病的有效辅助指标。MBP是组成中枢神经系统髓鞘的主要蛋白， 是反应中枢神经系统有无实质性损害， 特别是髓鞘脱失的诊断指标， 脑脊液中MBP含量在治疗前明显增高的患者， 对激素等药物的短程疗效较好[8]。目前有多位国内外学者研究发现脑病患者的脑脊液中的MBP增高， 且浓度增高不仅是脑病的危险因素， 同时也预示脑病预后不良[9， 10]。本研究发现脑病患者脑脊液中MBP明显增高， 说明脑病的发生与免疫介导相关， MBP增高为脑病发生的高危因素， 对于增高患者可以及早、短程使用激素治疗。

综上所述， 导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的高危因素有很多种， 应高度重视， 及早高压氧治疗， 并延长高压氧治疗时间， 积极给予脑保护治疗， 必要时短程使用激素预防迟发性脑病的发生， 以减少致残率及死亡率。

参考文献

[1] 陆再英， 钟南山. 內科学. 第7版. 北京：人民卫生出版社， 2008：935-938.

[2] 尹铁伦， 于逢春. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现及预后相关因素. 中华老年心脑血管病杂志， 2015， 17（8）：844-846.

[3] 杨艳， 胡慧军， 张禹， 等. 急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的预后影响因素及护理对策. 中国医药导报， 2011， 8（16）：142-144.

[4] 崔虹. 一氧化碳中毒的脑电图及预后分析. 航空航天医学杂志， 2013， 24（12）：1516-1517.

[5] 谢安明， 丁耀军. 一氧化碳中毒性脑病的MRI 弥散加权成像表现与预后的关系. 南昌大学学报（医学版）， 2014（9）：46-49.

[6] 徐文杰. 急性一氧化碳中毒脑部MRI影像分析. 川北医学院， 2011.

[7] 邱建清， 张金英， 赵连成， 等. Cox比例风险模型分析对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期预测评价. 滨州医学院学报， 2011（4）：282-284.

[8] 陈文彬， 潘祥林. 诊断学. 第7版. 北京：人民卫生出版社， 2010：332-337.

[9] 田应海， 陈秋霞， 邓小莹， 等. 脑脊液髓鞘碱性蛋白及神经元特异性烯醇化酶在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预测中的价值. 中华实用诊断与治疗杂志， 2017， 31（12）：1220-1221.

[10] Kuroda H， Fujihara K， Kushimoto S， et al. Novel clinical grading of delayed neurologic sequelae after carbon monoxide poisoning and factors associated with outcome. Neurotoxicology， 2015， （48）：35-43.

[收稿日期：2018-01-03]