动脉血乳酸与急性ST段抬高型心肌梗死临床相关性分析

薛 明，周文博

（江苏省徐州市中医院ICU，江苏 徐州 221003）

随着我国生活水平的提高，老龄化日益加剧，心脑血管疾病已成我国死亡的第一大原因，同样急性心肌梗死发病率逐年升高，死亡率也显著增加；Lac作为临床价值广泛应用于重症医学中[1]。各种类型休克都把Lac作为预测患者预后的一个指标，近年来也有研究心源性休克患者乳酸水平也同样升高[2,3]。STEMI作为心源性休克最为常见的原因，所以本研究为回顾性分析我院四年来CCU和ICU STEMI行急诊PCI术后检测血Lac，分析与临床及30日死亡率的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据《2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南》[4]回顾性收集所有2014年3月至2018年2月符合以下条件病例：急诊入院诊断STEMI病人，并急诊行PCI术，术后入CCU和ICU，6小时内查第一次动脉血气分析的病例，如果好转出院并有30日随访的所有病例共149例，其中男109例，女40例，平均年龄63±13岁。

1.2 仪器设备

GEM® Premier 3000血气分析仪。

1.3 治疗方法

所有病例根据《2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南》[4]进行规范诊断及治疗，因胸痛胸闷达20分钟以上急诊入院，心电图示两个或两个以上相关导联ST段抬高0.1 mv以上，急查心肌损伤标志物，血常规，电解质，肾功能等，并立刻口服肠溶阿司匹林300 mg，氯吡格雷（波立维）150 mg，阿托伐他汀（立普托）20 mg，并予以依诺肝素注射液6000 IU IH，急诊行PCI手术治疗，所有以上诊断及治疗参照《2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》，根据指南尽早行PCI手术、抗凝抗血小板、稳定板块、扩张冠脉血管、降血压等治疗，收住CCU，因严重血流动力学障碍、需要机械通气及CPR等转入ICU治疗。

1.4 观察指标

根据血Lac水平分为两组：＜2.0 mmol/L和≥2.0 mmol/L；收集数据为：年龄、性别、心率、BMI、休克、危险因素（高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟）、HB、Cr、PcTnI、30天死亡率等数据进行分析。

对LAC水平细分（＜1.2 mmol/L、1.2～1.5 mmol/L、1.6～1.9 mmol/L、2.0～2.9 mmol/L、3.0～3.9 mmol/L、4.0～4.9 mmol/L、≥5.0 mmol/L）7个组观察其随着Lac水平的升高其30日死亡率的变化趋势分析。

1.5 统计学方法

以SPSS 17统计软件对数据进行处理，以例数（n）百分数（%）表示计数资料，采用x2检验，计量资料以“±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同乳酸水平

两组不同乳酸水平的数据分析结果示，性别、年龄、HB、BMI及高胆固醇血症等比较无统计学差异（P＞0.05）。见表1。

2.2 不同Lac水平

两组不同Lac水平的相关参数比较，Lac≥2.0 mmol/L，患者休克病例数增加（P＜0.001）、HR增快（P=0.007）、肌酐增高（P=0.003）、高血压病（P=0.024）、糖尿病（P＜0.05）及吸烟史增加（P＜0.05）；30天死亡率也是明显上升（3.8%vs20.5%，P＜0.05）。见表1。

表1 STEMI患者的临床特征、实验室检查及30天病死率等指标的比较

2.3 LAC水平

对LAC水平细分（＜1.2 mmol/L、1.2～1.5 mmol/L、1.6～1.9 mmol/L、2.0～2.9 mmol/L、3.0～3.9 mmol/L、4.0～4.9 mmol/L、≥5.0 mmol/L）7个组同样可以明显的观察到随着Lac的增加，30天死亡率明显上升，当Lac≥5.0 mmol/L死亡率达到60%。见图1。

图1 不同Lac水平30日死亡率的变化（%）

3 讨 论

在生理条件下，机体每日约产生1500 mmol乳酸，主要来自骨骼肌、皮肤、脑、肠，和红细胞等，Lac的产生是通过丙酮酸代谢的厌氧反应[5]。是碳水化合物和非必需氨基酸代谢的最关键的中间体之一，机体内的水平与产生量及清除量有关[6]。Lac＞0.7 mmol/L为高乳酸血症，大于2 mmol/L与住院死亡率增高相关[7]。

急性心急梗死是为在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致坏死。其中30%～45%为STEMI。急性期病死率达30%以上。心肌更死后，心肌收缩泵受到抑制，心输出量和毎搏排血量下降，收缩末期容积增加，有效循环血容量下降，甚至发生心源性休克，组织灌注不足[8]。Valente[9]等研究显示Lac可作为AMI合并CS行急诊PCI手术患者住院期间死亡率的独立预测因子。

本研究结果显示，随着Lac水平的增高，患者随着Lac水平的增加，死亡率是逐渐增高的，当Lac超过2 mmol/L后随着Lac水平的升高，死亡率升高显著，同样休克病例数增加、HR增快、Cr增高、高血压病、糖尿病及吸烟病史等危险因素的患病率也是增加的；同时30天死亡率也是明显上升的；可以提示患者危险因素增加，发生冠心病并发生STEMI的病人是增加的，并且危重性是增加的，分析可能为患者危险因素多，冠脉血管的粥样硬化就更严重，心肌代谢同样受到影响，发生心肌梗死后，患者发生休克，心率增快，肌酐升高发生率也增加，也预示着发生急性心肌梗死后，心肌损伤坏死较广泛，心肌收缩力下降，泵功能衰竭，循环衰竭，周围器官灌注不足，导致急性肾损伤等，乳酸升高，死亡率增高。整个病史、病理、病理生理及死亡率的变化是一致的。

本研究分析有不足之处为因四年间心衰标志物CCU（BNP）和ICU（NT-proBNP）检查机器及检测项目不同未作数据分析。

本研究结果提示Lac水平的增高可作为行PCI术STEMI患者30日死亡率独立的预测价值。STEMI患者随着Lac水平增高与其休克发生率增加、HR增快、Cr增高、有高血压病、糖尿病及吸烟史等病史的增加是相关性的。

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[4]中华医学会心血管病学分会.2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南.中华心血管病杂志[J].2010,38(8):675-690.

[5]Levy B.Lactate and shock state: the metabolic view[J].Curr Opin Crit Care,2006,12(4):315-321.

[6]Leverve XM,Mustafa I. Lactate: a key metabolite in the intracellular metabolic interplay[J].Critical Care 2002,6(4):284-285.

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[8]胡大一,黄 俊,马长生,等.心血管内科学高级教程[M].人民军医出版社.2015,10.146-150.

[9]Valente S,Lazzeri C,Vecchio S,et al.Predictors of in-hospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock[J].Int J Cardiol,2007,114(2):176-182.