浅析螺旋CT在诊断胡桃夹综合征中的应用

赵永峰 王 丹 田忠祥

胡桃夹综合征亦称左肾静脉受压综合征，是指左肾静脉回流入下腔静脉过程中在穿经由腹主动脉和肠系膜上动脉形成的夹角或腹主动脉与脊柱之间的间隙内受到挤压，常伴有左肾静脉血流速度的下降、受压处远端静脉的扩张，可引起血尿、蛋白尿和左腰腹痛等一系列临床症状。以往彩色多普勒超声为诊断胡桃夹综合征的主要手段[1-2]，运用螺旋CT或其他影像检查很少见有报道。我院CT室运用螺旋CT对22例临床拟诊为胡桃夹综合征的患者泌尿系统进行多期增强扫描 ，充分展示了螺旋CT在诊断胡桃夹综合征中的明显优势 ，现汇报如下。

方 法

1.一般资料

2010年1月-2015年12月，临床拟诊为胡桃夹综合征22例 ，男12例 ，女10例 ；年龄 12～28 岁，平均18.6岁；病程1～4年不等。临床表现： 22例患者都有不同程度的血尿，其中10例患者还有体位性蛋白尿。实验室检查：患者尿中红细胞均为非肾小球性血尿。血生化检查：尿肌酐与尿钙分析、肝肾功能、出凝血时间均正常。所有患者螺旋CT检查前均已排除急慢性肾小球肾炎、尿路结石和/或感染、高钙尿症。

2.方法

所有患者都使用美国GE公司生产的CT/e型螺旋 CT扫描仪。首先常规泌尿系SCT螺旋扫描：患者取仰卧位，训练病人在平静呼吸时，保持呼吸相一致。扫描范围包括整个泌尿系，上缘平第11胸椎下缘水平，下缘至耻骨联合处下方约2cm处。先行平扫，了解并确定左肾静脉大体位置，然后进行增强扫描。对比剂为北京北陆药业股份有限公司生产的碘海醇注射液，注射对比剂速率为2.0～3.0ml/s，用量为100ml。在静脉注射对比剂后分别25s、55s、75s进行增强扫描，延迟3min后行再次扫描，扫描范围同前。增强扫描结束后，用螺旋CT自带软件进行三维立体重建，根据需要获得最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)、 曲 面 重 建 (curved planar reformation，CPR)、 容 积 重 建 (volume reconstruction，VRT)、多平面重建 (MPR)等各种图像。应用MIP获得AO与SMA影像，运用系统软件测量两者之间的夹角。并进行平衡期横断位薄层重建，显示左肾静脉层面影像，运用系统软件测量AO左侧的LRV最大径、SMA根部后方的LRV最小径，计算左肾静脉最大径与最小径之比。分别测量两肾平扫和增强扫描平衡期的CT值，计算密度差异。

结 果

22例胡桃夹综合征患者都可见SMA 压迫 LRV的CT影像，其中横断位图像上，可见受压于SMA起始部的 LRV局部形成哑铃状改变，而远端LRV扩张增粗。运用系统软件测量左肾静脉中段直径 (最大直径处 )为12～15.3 mm； LRV受SMA压迫处直径 (最狭窄处 )为 3.0～4.0mm，平均为3.28mm。左肾静脉最大径与最小径之比约4∶1。在多平面重建 (MPR)图像上测量AO与SMA之间的夹角 (α角)，最大夹角为28.45°，最小夹角为15.23°，平均为19.90°。本组患者中，左侧睾丸静脉或卵巢静脉均有不同程度的扩张，运用系统软件测量睾丸静脉或左侧卵巢静脉，最大直径为2.1～2.6mm，平均为2.3mm。对两肾增强扫描平衡期（收集系统期）肾实质进行密度（CT值）测量，有10例 CT值相差超过20HU。

图1 左肾区正常血管示意图。

图2 左肾静脉受压狭窄呈哑铃样改变。

讨 论

1.发病机制

1988年，日本学者伊藤克首次报道胡桃夹现象，后称为胡桃夹综合征[3]。胡桃夹综合征是青少年非肾小球性血尿的一个重要原因 ，近年来引起了临床医生的高度关注[4-6]。正常情况下，肠系膜上动脉起始于 AO， SMA起始部与AO的夹角约45°～60°，并且在SMA与AO交接的起始部 (夹角处 )被肠系膜淋巴结、腹膜、肠系膜脂肪等充塞。左肾静脉因其特殊的解剖结构，穿行于SMA与AO的夹角内，正常情况下夹角内空间较大，左肾静脉不易受压变形(图1)。在某些特殊情况下，SMA起始部与AO夹角变小、空间变窄，而左肾静脉较动脉压力低、弹性差，易受来自SMA以及AO的侧壁压力而变窄，发生胡桃夹综合征。陈志新等[1]研究指出当SMA与AO之间的夹角≤20°时，即可出现左肾静脉受压变窄。左肾静脉较右侧长，青少年生长发育时，椎体伸展过度， SMA起始段与AO的夹角变小，且机械性压迫左肾静脉而产生淤血，淤积的静脉血在静脉窦与肾盂之间形成异常通道，导致临床出现血尿或蛋白尿，故胡桃夹现象在青少年中发病率较高。Yoshor等通过动物实验进一步证明挟持大白鼠肾静脉后，尿蛋白排出量增加10倍。Shintaku等提出LRV受压迫后出血与肾静脉高压有关 。当 LRV与IVC压力梯度＞5～6cmHg时就出现血尿。当左肾静脉受压淤血时，黏膜下静脉窦压上升导致出血，尤其左肾静脉从解剖学上比右肾静脉长，还接收左卵巢静脉或左精索静脉血流等，因此更容易扩张形成高压。 临床上患者主要表现为直立性蛋白尿。其病理机制，目前多数学者认为患者直立时脊柱前突更易压迫左肾静脉，从而影响左肾的血液循环，左肾静脉压升高而导致肾淤血，肾小球对蛋白质的滤过增高，并超过了肾小管重吸收能力，而产生蛋白尿，因此，临床上表现为直立性蛋白尿。而卧位时，下腹部的肠管相对上移，SMA起始段与AO的夹角相对较大，SMA起始段对LRV的机械性压迫相对较轻。同时，心率减慢，心输出量减少，肾动脉的灌流减少，肾静脉的回流较直立时更顺畅，左肾静脉的回流障碍得到改善。所以没有蛋白尿。

2.诊断

胡桃夹综合征的诊断是排除性诊断，即典型的临床症状和辅助检查能够证明存在“胡桃夹”结构，同时排除其他可能引起临床症状的病因（如肿瘤、结石、感染、畸形和肾小球疾病等）。目前较为公认的诊断指标为[7-9]：

(1）尿红细胞形态为非肾小球源性（即尿中红细胞形态正常比例＞90%）。

(2）尿中钙排泄量比正常（Ca/Cr＜0.20）。

(3）膀胱镜检查为左侧输尿管喷血（肉眼血尿发作时）。

(4）肾活检正常或轻微病变。

(5）腹部B超、CT和MRI表现为左肾静脉受压、扩张。

(6）下腔静脉和左肾静脉测压证实左肾回流障碍，左肾静脉压与下腔静脉压力差在4mmHg以上。

(7）排除其他可能引起血尿的病因。

3.CT影像学表现

主要是LRV受SMA的压迫CT表现：横断位增强扫描可见肠系膜上动脉与脊柱之间的距离变小，SMA直接压迫LRV，压迫的部位在腹主动脉的后方，远端扩张的左肾静脉及下腔静脉与狭窄受压的肾静脉形成哑铃样改变(图2)。哑铃样改变形成的机制是：一方面肾静脉前方由肠系膜上动脉压迫，并可能推移肾静脉向后移位，另一方面由于后方腹主动脉压力高、动脉壁厚和动脉传导性博动及肾静脉压力低，静脉壁薄等原因，故可形成“哑铃样”改变，SMA与AO之间的夹角变小。螺旋 CT能准确地、立体显示SMA与AO的夹角 ，螺旋CT常用的成像后处理方法主要有MPR、MIP、SSD和VRT。笔者主要应用MPR、MIP 两种技术来重建 SMA与AO的夹角，本组所有病例均有SMA与AO之间的夹角明显缩小，最大为28.45°，最小为15 .23°，平均为19.90°，提示 SMA与 AO之间的夹角缩小是胡桃夹综合征 CT诊断的一个重要的依据。同时左侧卵巢(或睾丸 ) 静脉由于肾静脉血流淤积，回流受阻，常可见不同程度扩张改变，表现为血管迂曲，管径增粗，亦是诊断胡桃夹综合征的一个重要的间接征象。左、右肾增强延时扫描显影的密度差异：胡桃夹综合征患者由于左肾静脉不同程度的受压，引起左肾静脉不同程度的回流障碍，左肾血流循环的压力增高，因此，两肾血流速度不同程度地存在差异，这种差异通常是很小的或轻微的，常规CT增强扫描难以显示，在增强的动脉期也不能显示，平衡期的稍晚些时候可显示左肾的肾柱显影略晚于右肾。在延时扫描时，即肾收集系统期，可见左肾肾盂、肾盏显影要迟于右肾[10-12]。这种差异并不是所有的病例都能出现，但出现这种征象，提示左肾静脉受压较明显。从理论上讲，随着年龄的增长，即病史延长，左肾血流会进一步减慢，推测左肾的显影要更迟于右肾，但实际上由于发育的原因，到成人后，生长发育停止，身体不再增高，体形多不程度逐渐“变胖”，SMA起始部与AO夹角也逐渐增大，肠系膜上动脉起始部受压的情况逐渐改善，因而，成年后胡桃夹综合征就很少见。

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