颈内动脉迂曲患者一氧化碳中毒并发急性脑梗死一例

任艳艳 李小旋 安金 吕佩源

一氧化碳气体是一种无色无嗅的非刺激性气体。急性一氧化碳中毒是急诊科的常见急症。在中国北方冬春季节由于家用煤炉不完全燃烧或是煤气泄漏，容易造成事故发生，一旦发生一氧化碳中毒可致人死亡，其致死率可从1%～31%不等[1]。一氧化碳中毒后容易造成心脑损害，使患者出现头痛、无力、眩晕、恶心等症状，重者甚至可出现脑梗死、昏迷、心脏骤停等，但轻度一氧化碳中毒造成急性脑梗死的案例较为少见。本文对一例颈内动脉迂曲患者轻度一氧化碳中毒并发急性脑梗死进行报道。

1病例报告男，59岁，主因“意识不清4 h”于2017-02-19入院。患者于入院前4 h被家属发现意识不清，卧倒在桌上，伴抽搐、呕吐白沫，伴言语不能、躁动不安。当时家门紧闭，室内燃有火炉。遂急就诊于作者医院。查体：体温37.8℃，心率75次/min，呼吸20次/min，血压96/76 mmHg，口唇黏膜色红，心肺腹查体未见异常，神经系统查体可见意识模糊，谵妄，双瞳孔等大正圆，对光反射存在，双侧肢体肌力检查不合作，但可见四肢自主活动，双侧肢体肌张力正常，双侧腱反射对称一致，双侧Babinski征阳性，脑膜刺激征阴性。查头颅CT未见明显异常，查血气分析提示碳氧血红蛋白(COHb)升高(15.5%)，未经任何治疗，于入院前10 min患者意识即有所好转，呼之能应，考虑急性一氧化碳中毒而收入院治疗。既往6岁时因病毒性脑炎致智力下降，出现记忆力、注意力、反应能力、学习能力等均明显差于健康同龄人。住院后当天行查血常规示：白细胞计数11.81×109/L，红细胞及血小板在正常范围；血生化检查示：丙氨酸氨基转移酶(ALT)101.2 U/L(正常参考值9～50 U/L)，肌酸激酶(CK)13223.1 IU/L(正常参考值50～310 IU/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)154.2 IU/L( 正常参考值0～25 IU/L)，电解质、活化部分凝血活酶时间及血脂检查正常。血同型半胱氨酸24.7 μmol/L。心电图检查正常；心脏超声提示左房扩张及左室舒张功能减低，左室射血分数(EF)68%。给予高压氧、脱水、抗感染、营养神经、清除氧自由基等治疗，入院第2天患者意识即完全恢复，神经系统查体患者记忆力、注意力、计算力及执行功能均低下，双侧Babinski征阳性，余查体正常。入院后第3天复查血气分析示COHb较前下降(2.6%)，血常规示白细胞5.63×109/L，血生化示ALT(62.1 U/L)、CK 5173.5 IU/L、CK-MB (48.4 IU/L)均较前明显下降，并行肌钙蛋白检查正常(0.033 ng/mL)。入院5 d后查头颅DWI+MRI+MRA+灌注成像示：左侧海马急性脑梗死，左侧颈内动脉颅内段、左侧大脑前、中动脉显影浅淡，左侧大脑半球脑实质呈明显低灌注(图1)。双侧颈总、颈内、锁骨下动脉及椎动脉血管超声示：左侧颈内动脉起始部走形迂曲，内径未见明显扩张及变窄。遂加用硫酸氢氯吡格雷抗血小板聚集治疗。入院14 d后，患者无明显不适症状要求出院并表示出院后继续行高压氧治疗，准予带药出院。

图 1 患者影像学表现：MRA示左侧颈内动脉颅内段、左侧大脑前中动脉显影浅淡(A)，DWI成像示左侧海马急性脑梗死(B)

2讨论一氧化碳中毒可分为轻中重三型，其严重程度与碳氧血红蛋白饱和度呈比例关系。一般轻型患者仅有头痛、无力、眩晕、恶心、呕吐等症状，其碳氧血红蛋白饱和度达10%～20%。一氧化碳中毒并发急性脑梗死易发生于60岁以上老年人群，其机制可有以下解释：(1)一氧化碳在血液中与氧气竞争性结合脱氧血红蛋白，形成碳氧血红蛋白形成而引起组织缺氧，尤其是在新陈代谢率高的脑细胞，ATP快速消耗致使钠泵运转功能障碍，钠积蓄于细胞内可使神经细胞、血管内皮细胞等发生水肿而造成细胞凋亡。(2)一氧化碳通过引起血小板聚集、增加血凝速度、增加纤维蛋白原含量及损害血管内皮而造成血管内血栓形成，进而引发脑梗死[2]。(3)一氧化碳可结合细胞色素C损害线粒体电子传递系统，从而增加活性氧的产生，引起氧化应激反应；同时一氧化碳还可激活中性粒细胞导致脂质过氧化的发生以及血小板内一氧化氮的过度释放，这些反应均可加重组织缺氧状态及细胞凋亡[3]。一氧化碳中毒造成急性脑梗死的发生通常是由于低氧血症及血栓形成引起，且对缺氧极敏感的颞叶及海马区更容易造成损伤。而机制(3)易造成迟发性脑病的发生。另外，一氧化碳中毒造成的低氧血症还可造成、心、肺肾及骨骼肌等损害，且损害程度与一氧化碳的暴露时间及浓度相关[3]。

对于轻度一氧化碳中毒患者的急性脑梗死，若脑梗死范围未累及运动、感觉、语言或是重要生命中枢等区域，易于被忽视。本例一氧化碳中毒患者症状轻微且意识及行为能力恢复迅速，其急性脑梗死更易被忽视而延误治疗。颈内动脉颅外段迂曲是指由先天或后天因素造成的颅外段颈内动脉过度伸长、扭曲，呈“C”或“S”形，严重迂曲时动脉可折叠成锐角，呈“Z”形，或打圈、成襻。当颈内动脉严重迂曲时会影响脑血流灌注，并可造成脑卒中的发生[4]。此例患者存在左侧颈内动脉起始端走形迂曲，头颅血管磁共振检查可发现左侧颈内动脉系统显影浅淡及左侧大脑半球脑实质低灌注，提示患者发病前即可能存在左侧颈内动脉系统的血流灌注不足。由于患者拒绝行造影相关检查，此患者未行对颈内动脉迂曲并造成大脑低灌注的确诊意义更大的颈动脉CTA或脑血管造影检查。综合上述资料，推测此患者急性脑梗死的发生可能是在颈内动脉迂曲的基础上联合一氧化碳中毒而引发。当患者发生一氧化碳中毒后，血液循环中氧合血红蛋白明显下降，以至于左侧颈内动脉系统的血氧缺乏加重，进而导致脑梗死的发生，具体可在后续随访中观察验证。

对于一氧化碳中毒，高压氧治疗是快速缓解低氧血症的有效方法。一氧化碳中毒造成的急性脑梗死在经高压氧治疗后，其由急性脑梗死引起的神经症状的缺失更容易恢复[5]。此患者经高压氧治疗后症状均消失。

综上可见，轻度一氧化碳中毒或症状轻微者亦可发生急性脑梗死，尤其存在动脉系统异常可以影响脑血流灌注情况的患者，更容易发生急性脑梗死，临床医生应予警惕，以便早期诊断及治疗。

参考文献：

[1]Omaye ST.Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity[J].Toxicology，2002，180(2)：139-150.

[2] Senthilkumaran S，Menezes RG，Meenakshisundaram R，et al.Carbon monoxide poisoning and intracardiac thrombus formation： additional mechanisms[J].Hum Exp Toxicol，2015，34(3)：333-334.

[3] Guzman JA.Carbon monoxide poisoning[J].Crit Care Clin，2012，28(4)： 537-548.

[4] Togay-Isikay C，Kim J，Betterman K，et al.Carotid artery tortuosity，kinking，coiling： stroke risk factor，marker，or curiosity?[J].Acta Neurol Belg，2005，105(2)：68-72.

[5] Kara H，Bayir A，Ak A，et al.Cerebrovascular ischaemia after carbon monoxide intoxication[J].Singapore Med J，2015，56(3)：179.