幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子及颈动脉硬化的影响
2018-04-24曾帮智张博袁博刘佼佼
曾帮智,张博,袁博,刘佼佼
1. 安康市妇幼保健院 检验科,陕西 安康 725000;2. 安康市中心医院 检验科,陕西 安康 725000;3. 安康市中心医院 心血管内科,陕西 安康 725000;4. 安康市妇幼保健院 功能科,陕西 安康 725000
冠心病是冠状动脉性心脏病的简称,是临床常见的心血管疾病,主要由于冠状动脉狭窄、心肌供血不足而导致心脏功能和器质性病变[1]。冠状动脉硬化是导致冠心病的主要原因之一,炎症反应一直伴随着冠心病发生发展的整个过程。研究发现,幽门螺杆菌感染会导致机体炎症反应的发生,因此幽门螺杆菌的感染在一定程度上参与了冠心病的发展[2]。鉴于此,本研究探讨了幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子及颈动脉硬化的影响,并与非感染者进行比较。
1 对象与方法
1.1一般资料 选取2015年6月至2017年2月在安康市中心医院治疗的幽门螺杆菌感染冠心病患者(感染组)50例,未被幽门螺杆菌感染的冠心病患者(非感染组)50例。其中感染组患者男性27例,女性23例,平均年龄(52.13±3.14)岁;非感染组患者男性26例,女性24例,平均年龄(53.38±4.12)岁。入选标准:(1)所有患者符合冠心病的诊断标准;(2)感染组患者幽门螺杆菌检测为阳性;(3)所有患者及家属知情并签订知情同意协议书。排除标准:(1)伴有严重肝肾疾病、血液疾病、肿瘤及其他自身免疫性疾病;(2)近一个月内未服用过抗菌药物。两组患者性别,年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1幽门螺杆菌感染检测 采用14C尿素呼气试验检测患者幽门螺杆菌感染情况,根据患者衰变数判断感染轻重,衰变数≥200 dpm说明患者幽门螺杆菌感染为阳性。
1.2.2血清炎症因子及颈动脉硬化检测 分别抽取两组患者静脉血,采用全自动生化分析仪对患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平进行测定;采用ELISA试剂盒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平进行测定;采用超声仪对动脉内中膜厚度(CCA-IMT)、颈动脉分叉处内中膜厚度(CB-IMT)、颈内动脉起始段内中膜厚度(CCT-IMT)进行测定,并通过超声病理学分析判断斑块的稳定性。
2 结 果
2.1两组患者血脂水平变化 由表1可知,幽门螺杆菌感染组患者TC、TG及LDL水平均显著高于非感染组,HDL水平显著低于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者血脂水平变化
2.2两组患者血清炎症因子水平变化 由表2可知,幽门螺杆菌感染组患者TNF-α、IL-8及Hs-CRP水平均显著高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。
表2 两组患者血清炎症因子水平变化
2.3两组患者颈动脉中膜厚度变化 由表3可知,感染组患者CCA-IMT、CB-IMT及CCT-IMT水平均高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。
表3 两组患者颈动脉中膜厚度变化
2.4两组患者斑块检出率 感染组与非感染组患者稳定斑块的检出率分别为12.00%(6/50)和10.00%(5/50),差异无统计学意义(χ2=0.10,P=0.79)。感染组患者不稳定斑块的检出率为48.00%(24/50),显著高于非感染组(24.00%,12/50),差异有统计学意义(χ2=6.25,P=0.04)。
3 讨 论
3.1幽门螺杆菌与冠心病的关系 幽门螺杆菌是一种微厌氧,螺形,对生长条件要求极为苛刻的细菌。自发现至今,已被证实与胃炎,消化性溃疡,淋巴增生性胃淋巴瘤等疾病密切相关[3]。目前全球有约50%的人为幽门螺杆菌感染者。我国感染情况相当严重,随着幽门螺杆菌感染的增多,关于其各方面的研究也日渐深入。研究发现,幽门螺杆菌不仅与消化道疾病的发生有关,还与心血管疾病,血液疾病,皮肤疾病,甚至口腔疾病密切相关[4-6]。幽门螺杆菌是一种感染性较强的微生物,其感染人体之后,能分泌一种具有破坏作用的细胞毒性因子,造成血管、黏膜及相关部位的损坏,进而引发炎症因子合成和释放,诱导机体的炎症反应[7];并促进低密度脂蛋白氧化,增加脂质比例,导致脂质代谢紊乱,从而形成斑块,并降低斑块的稳定性[8]。大量合成的炎症因子激活炎症反应,造成动脉血管内皮细胞结构和功能的破坏,诱导平滑肌细胞的增殖,导致IMT的增厚[9]。冠心病主要是由冠状动脉硬化引起的心血管疾病,在我国的发病率呈逐年上升趋势,严重威胁着人类健康。关于冠心病的发病机制主要是不良的生活习惯及遗传因素等导致机体血脂升高及血管内皮炎症的发生,过高的脂质及炎症反应促进了机体动脉粥样硬化的形成,硬化的斑块堆积在血管,造成冠脉血管的阻塞及心肌供血的不足,从而引发冠心病的产生[2]。目前已有研究报道,幽门螺杆菌感染可升高血脂,导致冠状内皮细胞功能障碍,造成管腔狭窄,进而促进冠心病的发生[10]。本研究发现,感染组患者TC、TG及LDL水平均显著高于非感染组,HDL水平显著低于非感染组,说明幽门螺杆菌感染促进了机体血脂水平的升高,在一定程度上加重了冠心病患者的病情。
3.2幽门螺杆菌感染对冠心病患者炎症因子水平的影响 炎症反应在冠心病的发生发展中发挥着重要作用,炎症因子活性的升高促进动脉硬化的形成。TNF-α、IL-8及Hs-CRP是机体炎症反应的重要参与者,IL-8主要由单核-巨噬细胞产生,能诱导T淋巴细胞,抑制平滑肌细胞胶原合成,加重冠心病的进程[11]。TNF-α是一种多肽性炎症因子,不仅能促进炎症介质的释放,还能增强单核—巨噬细胞的活性,导致免疫复合物沉积于血管,从而导致血栓的形成[2]。Hs-CRP是由肝脏生成的血浆蛋白,是机体的重要炎症因子之一,是机体感染、炎症、损伤等发生的重要炎症标志物,参与动脉粥样斑块的形成,是判定心血管事件发生的独立危险因素[12]。本研究中,幽门螺杆菌感染组患者血清炎症因子TNF-α、IL-8及Hs-CRP水平均显著高于非感染组,说明幽门螺杆菌的感染促进了冠心病患者炎症反应的发生。
3.3幽门螺杆菌感染对冠心病患者颈动脉膜厚度的影响 除了血脂的升高及炎症反应的加剧之外,幽门螺杆菌感染还会导致颈动脉膜厚度的改变。研究发现,颈动脉膜厚度与心血管事件的发生密切相关,血脂的升高导致脂质斑块的形成,在各种炎症因子的作用下,使管腔逐渐变窄,不仅会导致冠状动脉的病变,还会导致颈动脉膜厚度的增加,而颈动脉膜厚度的增加及斑块的形成是动脉粥样硬化早期形成的主要特征,也是促使心血管疾病发病率及病死率上升的独立危险因素[13-15]。研究发现,幽门螺杆菌感染能显著增加冠心病患者颈动脉膜厚度,促进不稳定斑块的形成[2]。本研究中,感染组患者CCA-IMT、CB-IMT及CCT-IMT水平均显著大于非感染组,且感染组不稳定斑块检出率为48%,显著大于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明幽门螺杆菌感染促进了颈动脉内膜厚度的增加,使斑块的稳定性降低,促进不稳定斑块的形成,从而加重冠心病患者病情。
综上所述,幽门螺杆菌感染能显著升高冠心病患者血脂水平,加重机体炎症反应,增加颈动脉内膜厚度,促进不稳定斑块形成,从而加重冠心病发展,应尽早干预治疗。
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