MSCT血管造影在自发性孤立性肠系膜上动脉夹层中的应用价值

严 肃，单海荣，刘怡文，闵志刚，吉爱兵

（江苏大学附属宜兴医院，江苏 宜兴 214200）

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（Spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是指夹层仅发生于肠系膜上动脉而无主动脉及其它分支动脉受累，是一种少见的血管疾病，文献报道较少[1-3]。近几年，随着MSCTA广泛应用于腹痛患者的诊治，SISMAD的检出率有所增高[4-5]。本研究回顾性分析46例SISMAD患者的临床及影像资料，探讨MSCTA在SISMAD诊断、治疗及随访中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

搜集本院2012年12月—2016年10月诊断明确、资料完整（经临床治疗、随访证实）的46例SISMAD患者资料，其中男45例，女2例；年龄40～87岁，中位年龄58岁。首发症状均为腹痛，时间从0.5小时～1周不等，部分伴有恶心、呕吐。体格检查均有腹部压痛，部分有肌紧张及反跳痛。血生化及出凝血时间未见异常。2例经支架置入术治疗，其余均保守治疗，症状缓解或消失，后期随访夹层未见进展。

1.2 检查方法

使用Siemens Somatom Definition Flash双源CT，先行常规平扫；嘱患者仰卧位平静呼吸，扫描时屏气，扫描范围从膈顶至耻骨联合；应用双筒高压注射器，经前臂静脉或肘静脉留置套管针团注对比剂碘普胺（含碘 370 mg/mL）80～100 mL，注射速率 3.5～4.0 mL/s，注射完毕加注20 mL生理盐水；采用主动脉对比剂监测智能触发扫描，触发阈值设置为100HU，延迟5～6 s触发动脉期。扫描参数:电压120 kV，电流240 mA；图像重建层厚5 mm，标准算法重建（B30f），回顾性薄层重建（层厚 0.75mm，间隔 0.5mm），均重建MPR、CPR、MIP及VR图像。

1.3 图像分析

由两名高级职称影像医师独立阅片，对46例SISMAD患者的MSCTA横断面和三维重建图像进行评价并参照Sakamoto分型。平扫图像观察指标包括肠系膜上动脉（SMA）管径是否增粗、管壁是否钙化、管腔内密度是否增高、SMA周围脂肪密度是否增高；增强观察指标包括夹层破口位置、夹层范围，真腔是否狭窄、假腔有无血栓形成、是否合并假性动脉瘤、分支血管有无受累、肠管有无缺血；MPR图像观察腹腔干起始部有无狭窄，腹腔干与腹主动脉夹角。当两名医师诊断有差异时，相互讨论并得出统一意见，并将上述数据进行分析和统计。

2 结果

2.1 SISMAD 的临床表现

46例SISMAD患者中合并高血压6例，动脉粥样硬化9例，有腹部肿瘤手术史5例，腹部外伤1例。主要症状均为腹痛，突然发病36例，潜伏发病10例，其中上腹痛14例，脐周痛7例，定位模糊25例；恶心4例，呕吐4例。

2.2 MSCTA及三维重建图像表现

按Sakamoto分型[6]标准，本组病例分为：Ⅰ型11例，Ⅱ型4例，Ⅲ型26例，Ⅳ型5例；MSCT平扫显示SMA管径增粗45例，管壁钙化9例，管腔内密度增高36例，SMA周围脂肪密度增高32例。增强显示夹层破口距离 SMA 起始部（25.2±6.5）mm，夹层范围（75.4±4.3）mm，真腔狭窄 42 例，假腔血栓形成31例，远端分支闭塞2例，肠缺血1例。MPR图像显示腹腔干起始部狭窄28例，腹腔干与腹主动脉夹角呈钝角31例，直角1例，锐角15例，狭窄合并钝角21例。Ⅰ型显示特征性内膜片和真假腔，轴位、矢状位MPR及CPR图像均可清晰显示SMA内线样或螺旋形低密度的内膜片及真假双腔；调整CPR图像角度可以将SISMAD近远端的破口显示在同一幅图像上，MIP图像显示真腔狭窄程度和长度的全貌（图1，2）。Ⅱ型轴位、MPR及CPR图像显示内膜片，真假腔，MPR及CPR显示近端破口，MPR、MIP及VR图像显示假腔呈盲袋状改变 （图3，4）。Ⅲ型轴位、MPR及CPR图像显示假腔血栓形成，表现为沿血管走行且无强化的低密度影和溃疡样病变 （图5，6）。Ⅳ型轴位表现为强化的真腔周围环绕新月形低密度假腔 （假腔内完全血栓化），血栓在MPR及CPR图像上表现为沿SMA走行的长条状低密度影，VR图像显示SMA真腔变窄（图7，8）。

2.3 治疗方式与随访情况

46例SISMAD患者中44例采取抗凝、活血化瘀等保守治疗，2例支架置入，症状均得到缓解、消失，予以出院。随访5天～32月不等，MSCTA显示SMA完全重塑2例，即夹层完全消失（图9，10）；部分重塑9例，轴位及CPR图像显示假腔内血栓部分吸收，真腔狭窄程度减轻；没有变化33例。

3 讨论

图1，2 SakamotoⅠ型。图1：轴位图像显示内膜片呈线状低密度影（箭），真假腔呈双管状。图2：MPR图像显示近远端破口（箭）。图3，4 SakamotoⅡ型。图3：轴位图像显示SMA内线状低密度内膜片。图4：CPR图像显示近端破口，假腔远端呈盲袋状扩张（箭）。Figure 1,2.Sakamoto typeⅠ.Figure 1:Axial CT scan shows double-lumen sign and the linear low density shadow of the intimal-flap(arrow).Figure 2:MPR image displays the near and distal tear(arrow). Figure 3,4.Sakamoto type Ⅱ.Figure 3:Axial image shows the linear low density shadow of the intimal-flap(arrow).Figure 4:CPR image displays the near tear(arrow)'and the distal false lumen which looks like a dilated blind bag.

图5，6 SakamotoⅢ型。图5：轴位图像显示假腔内低密度血栓（箭）。图6：MIP图像显示假腔内血栓及溃疡状改变 （箭）。图7，8 SakamotoⅣ型。图7：轴位显示假腔完全血栓化，真腔受压变窄（箭）。图8：血栓在CPR图像上表现为沿SMA走行的长条状低密度影。图9，10 SMA夹层完全重塑。图9：首次MSCTA图像显示SMA增粗，假腔扩张伴血栓形成，真腔受压变窄 （箭）。图10：保守治疗后1月随访MSCTA显示假腔消失、血栓吸收，SMA完全重塑（箭）。Figure 5,6.Sakamoto type Ⅲ.Figure 5:Axial image displays the low density thrombus in the false lumen(arrow).Figure 6:CPR image displays the thrombus in the false lumen and the ulcer-like projections(arrow).Figure 7,8.Sakamoto typeⅣ.Figure 7:Axial image shows the completely thrombosed false lumen and the severely compressed true lumen(arrow).Figure 8:CPR image demonstrates the long strip low density shadow of SMA thrombus. Figure 9,10.Complete remodeling of SISMAD.Figure 9:Initial CT scan shows dilation of the SMA'the thrombus of the false lumen'the compressed true lumen(arrow).Figure 10:Follow-up CTA'1 month after conservative treatment'shows disappearance of the false lumen'complete absorption of the thrombus and complete remodeling of the SMA on axial view.

SISMAD是一种少见的急腹症，由于其临床症状多无特异性，常导致误诊、漏诊[7]。SISMAD发病以男性多见，特别是年龄大于50岁男性。本组病例男性44例（占总数95.7%），平均年龄58岁，与文献报道相似[8]。SISMAD发生机制尚不明确，危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、囊状中层坏死、结缔组织疾病等[3，6，9]。 文献报道 SISMAD 中1/3罹患高血压[3]，本组病例仅6例合并高血压。动脉粥样硬化9例，约占1/5，与国内李鲁等[1]报道数据相似。Park等[10]认为夹层的发生可能与血管解剖结构有关，SISMAD 常发生在距 SMA 开口 1.5～3.0 cm，此处为SMA固定段与游离段移行处，受到血流切力较大。本组资料观察到夹层破口距离SMA起始部（25.2±6.5）mm，与之相符。 此外，本研究还统计了腹腔干起始部是否狭窄、腹腔干与腹主动脉夹角；发现腹腔干起始部狭窄28例（60.9%），腹腔干与腹主动脉夹角为钝角31例（65.2%），狭窄合并钝角21例（45.7%）。提示腹腔干起始部狭窄，腹腔干与腹主动脉夹角呈钝角，也可能是SISMAD的潜在诱因。当腹腔干起始部狭窄或呈钝角时，SMA内血流速度加快、压力升高，其“h”形的弯曲部前壁所承受的应力升高，内膜更易发生损伤、撕裂。SISMAD临床表现多无特异性，首发症状常为无明显诱因的突发腹痛，伴或不伴有恶心、呕吐。腹痛原因可能为血管内膜撕裂、真腔狭窄血流不畅引起肠缺血、肠痉挛[6]'也可能与SMA周围渗出刺激腹腔神经丛有关[11]。本组病例，首次CT检查发现SMA周围渗出32例，其后随访CT显示渗出基本消失，腹痛也缓解或消失，提示腹痛的发生可能与SMA周围渗出相关。

SISMAD的MSCTA表现复杂、多样，其中间接征象包括SMA增粗、周围脂肪密度增高、局部肠壁水肿、肠腔积液以及继发肠缺血[12]。本组研究中有45例SMA管径增粗，36例因SMA血栓形成导致管腔密度增高，32例SMA周围脂肪密度增高；1例因肠管缺血表现为肠管壁水肿增厚和肠腔积液。直接征象包括撕裂的内膜片、真假腔和假腔内血栓形成。本组15例Ⅰ型和Ⅱ型轴位图像均可清晰显示低密度的内膜片，MPR及CPR图像显示内膜片呈条状或螺旋状走行。Ⅰ型CPR图像可显示近远端破口，真假腔呈双管样改变，真腔大多变窄。Ⅱ型仅夹层近端有破口，其MPR、CPR、MIP及VR图像显示假腔呈盲袋状改变。Ⅲ型和Ⅳ型均不能显示内膜片，仅观察到假腔内的血栓和变窄的真腔。Ⅲ型假腔内血栓在MPR及CPR图像上表现为沿血管走行且无强化的低密度影和溃疡样病变，真腔受压变窄。Ⅳ型轴位表现为强化的真腔周围环绕新月形低密度假腔，假腔内血栓在MPR及CPR图像上表现为沿血管走行的低密度影，真腔受压变窄。

目前MSCTA是诊断SISMAD的主要检查方法，横轴面图像准确可靠，是诊断SISMAD的基础。MPR能在任意平面显示SMA及其分支，清晰显示内膜片的形态和走行，但不能显示夹层的全貌。CPR则可以跟踪血管走行，将扭曲的血管重组在同一平面，多角度完整显示夹层全貌。VR图像可以显示SMA与周围血管的解剖关系，显示夹层扩张、真腔狭窄及远端分支血管充盈程度，但对腔内显示不理想。MIP图像能直接测量血管的管径，分析真腔的狭窄程度和长度，但不易区分前后重叠的血管，且对充满血栓的假腔显示不佳。

此外在分析夹层有无累及分支、分支有无血栓、分支血管开口于真腔或假腔、肠管有无缺血等较复杂情况时，要仔细观察原始图像，减少误诊、漏诊。

由于SISMAD的病因和自然病程尚不清楚，临床上对SISMAD的治疗没有统一标准，常见有3种，即保守治疗、腔内介入治疗和外科手术。当临床无症状、无缺血、夹层动脉瘤无破裂，可以选择保守治疗。当保守治疗无效，症状持续加重时，可以行支架置入术，存在肠缺血坏死、动脉瘤破裂风险时需急诊手术[1，13-16]。也有部分学者依据影像学分型来制订治疗策略，Ⅰ型有入口和出口，真假腔血流通畅，可予保守治疗。Ⅱ型、Ⅲ型可因夹层扩大导致真腔狭窄闭塞，或假腔增大形成假性动脉瘤易破裂出血应采取介入或手术治疗。Ⅳ型如真腔内血流通畅，可保守治疗，若假腔血栓进展影响真腔血流，也应采取介入治疗或外科手术[3，6，8，17]。 本组病例中 44 例采取保守治疗，症状均得到缓解、消失；2例因腹痛持续不能缓解，行支架置入，术后症状消失。临床医师应紧密结合患者的临床表现和MSCTA改变，如果没有肠缺血、出血及动脉瘤破裂，则尽可能保守治疗或密切随访，以减少不必要的介入和外科手术治疗。

MSCTA不仅可以明确诊断SISMAD，在治疗前评估脏器的血供状态，在治疗后的随访及预后评估中也具有重要作用。Park等[18]观察了24例经保守治疗的SISMAD患者的随访CT图像，80%的患者病情好转或稳定；其中SMA完全重塑的6例，部分重塑4例，没有变化9例，进展为完全栓塞4例，假腔动脉瘤样改变1例。本组病例在后期随访中，MSCTA显示SMA完全重塑2例，即夹层完全消失，SMA显示为正常解剖形态；9例部分重塑，表现为假腔内血栓部分吸收或完全吸收；没有变化33例，即夹层未见进展，血栓也未见明显吸收。2例支架置入显示支架内通畅，支架位置未见移位。

MSCTA检查快速、无创、可重复性好，其轴位和三维重建图像可以清楚、直观地显示夹层发生部位、长度，评估肠管血供状态，为临床治疗方法的选择、疗效评估和随访提供了重要的参考依据。

由于本组病例样本量较小，统计数据有失偏颇；未就MSCTA对SISMAD诊断的敏感度和特异度等相关指标进行统计分析；且仅探讨MSCTA与临床治疗后诊断的符合情况，无具体手术病理结果对照。另外，MSCTA检查存在辐射，应谨慎选择检查适应证。