成人可逆性胼胝体压部孤立性病变的MRI诊断

侯美丹，沙 琳，易 梅

（大连医科大学附属第二医院放射科，辽宁 大连 116027）

随着MRI新技术广泛应用，可逆性胼胝体压部（Splenium of corpus callosum，SCC）的单发病灶得到更多的认识、关注，但引起SCC单发病灶的病因很多，主要包括感染、代谢紊乱、高原性脑水肿、癫痫发作和抗癫痫药的使用及维生素B12缺乏症等，经过治疗后，病灶可以恢复正常[1-5]。通过回顾性分析本院诊治的12例成人可逆性SCC孤立性病变患者的临床相关资料、影像表现及其随访结果，结合相关文献，探讨MRI对其诊断及鉴别诊断的价值，以提高对成人可逆性SCC孤立性病变的认识，为临床早期治疗提供重要诊断依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2015年1月—2017年3月于大连医科大学附属第二医院神经内科就诊的12例病例，MRI检查示SCC单发病变，排除伴有脑内其他病变，经MRI复查示SCC病变消失，回顾性分析其临床特点、影像学表现及随访结果。12例中男6例，女6例，年龄25～60岁。4例为低血糖患者，由于减肥所致， 入院时血糖分别为 1.4 mmol/L、1.5 mmol/L、2.0 mmol/L、1.9 mmol/L；4例为癫痫患者均长期服用抗癫痫药；1例胃部大部分切除患者；3例糖尿病患者，发病时血糖为2.5 mmol/L、1.8 mmol/L、2.4 mmol/L。

1.2 扫描方法

12例患者均于临床出现脑病症状后行MRI平扫检查。采用西门子3.0T超导型磁共振扫描仪，层厚6mm，层距1.5mm。扫描方位包括横轴位、冠状位及矢状位。扫描序列采用自旋回波序列T1WI（重复时间1 800 ms，回波时间9 ms），快速自旋回波序列T2WI（重复时间 5 000 ms，回波时间90 ms），弥散加权成像 DWI（重复时间 6 400 ms，回波时间 88 ms），视野24 cm。 取b=0、1 000 mm2/s重建表观弥散系数（ADC）图。

2 结果

2.1 MRI表现

12例成人可逆性SCC孤立性病变患者MRI表现：SCC的孤立性、边界清楚、圆形或类圆形的病灶，T1WI呈稍低信号，T2WI呈稍高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，相应ADC图像呈低信号，病变周围无明显水肿，无明显占位效应。

2.2 随访结果

本组12例患者中分别于第一次MRI检查后1周、1月进行再次MRI检查，结果为8例于1周后的复查时MRI表现为T2WI、FLAIR及DWI序列上原病灶信号消失；4例患者于1周后第1次复查时MRI表现为T2WI、FLAIR序列上原病灶减小，经1月后的第二次复查4例患者病灶已全部消失。

3 讨论

可逆性胼胝体病变最早于1999年由Kim等[3]首次报道，Kim等认为该病变可能是抗癫痫药引起的脱髓鞘的改变。此后，其他各种病因引起的胼胝体可逆性病变的报道陆续增多。2004年，Tada等[6]和Fang等[7]提出了“伴SCC可逆性病变的轻度脑炎/脑病 （Mild encephalitis/encephalopathy with a reversiblesplenial lesion，MERS）”这一概念。但随后的研究表明，MERS虽然可以很好地解释儿童中发生的可逆性SCC病变，但对成人并不完全适用，因为后者需要鉴别的病因谱更广。2011年，Garcia-Monco等[8]基于先前的研究，详细描述了这一临床影像综合征并提出了可逆性胼胝体压部病变综合征 （Reversible splenial lesion syndrome，RESLES） 这一新术语。以颅脑MRI扫描发现至少累及SCC的一种短暂的可逆性水扩散受限的病变，同时临床表现伴有可逆性的如谵妄、意识的障碍及抽搐或癫痫等神经系统紊乱症状，病程具有自限性，患者预后良好为特点。RESLES常继发于一些疾病，包括急性或亚急性脑炎或脑病、代谢紊乱、高血压性脑水肿、癫痫发作及抗癫痫药物过量中毒或突然停药等[9-11]。至今，由于缺乏大规模前瞻性临床研究和长期随访结构相关临床资料，没有国际通用的诊断标准，不同病因下的RESLES的发病率没有确切统计。

图1～6 低血糖患者。图1～3与图4～6分别为同一序列发病时及1周后复查图像。图1：T2WI，SCC斑片状略高信号影。图2：FLAIR，SCC斑片状略高信号。图3：DWI，SCC病变呈弥散受限高信号影。图4～6：SCC病变消失。Figure 1～6. Hypoglycemic patient.Figure 1～3 and Figure 4～6 are the same sequence of the onset and after a week.Figure 1：T2WI image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 2：FLAIR image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 3：DWI image shows hyperintensity signal lesions in the SCC.Figure 4～6：Hyperintensity signal lesions in the SCC disappear.

本研究回顾性分析12例成人可逆性SCC孤立性病变患者主要以可逆性SCC孤立性病变为特点，属于RESLES，影像表现均以SCC孤立性病变、T2WI呈稍高信号、DWI呈高信号，经过随访，SCC病灶消失，在DWI出现可逆性SCC的高信号是RESLES的特征性MRI表现，大多数学者认为其病理生理机制为不同因素所致的细胞毒性水肿。本组中4例为低血糖患者，患者均为年轻女性，由于节食而出现一过性晕厥、昏迷就诊，其机制可能是人体脑组织细胞无糖原的贮备，其能量来源完全依靠血糖，当动脉血液中葡萄糖含量消耗过快，脑组织的耗氧量同时也减低，可导致急性脑组织功能障碍，其白质髓鞘中水含量较周围多，调节水、电解质失衡的自身保护机制失效，就更易出现细胞源性水肿[12-15]。本组3例为糖尿病患者，均为老年人，降糖药食入过多，导致血糖减低，病因可能由于能量供应不足，出现暂时局部的离子转运及能量代谢异常，限制了水分子的扩散以及低钠血症所引起的渗透压变化，导致髓鞘内及间隙水肿[16-19]。本组4例临床诊断癫痫患者，均为长期服用抗癫痫药物，SCC也出现类似异常信号影。 Cohen-Gadol等[19]和 Gröppel等[20]认为是抗惊厥药物的毒副作用影响了血液中血管紧张素和抗利尿激素的释放，进而脑血容量和水平衡系统发生了改变，导致SCC白质水肿或脱髓鞘，可能是SCC可逆性局灶病变的原因。本组1例患者为胃大部分切除术后，影响维生素B12的吸收，干扰脑细胞能量的产生、神经递质合成与释放，可引起细胞毒性水肿，进而导致中枢神经系统功能障碍[21]。

成人可逆性SCC孤立性病变需与其他疾病相鉴别，包括：①急性播散性脑脊髓炎：急性播散性脑脊髓炎与成人可逆性SCC孤立性病变均常伴有前驱感染史。但急性播散性脑脊髓炎病程相对比较长，临床症状常较重，MRI多表现为皮质下脑白质非对称分布的多发异常信号，可累及深层脑白质和灰质核团；而成人可逆性SCC孤立性病变病程较短，症状较轻，MRI多表现为累及SCC的异常信号，且预后较好。②后部可逆性脑病综合征：常伴有原发性疾病，如高血压脑病、先兆性子痫等。MRI表现为脑后部（顶枕叶多见）皮质区或皮质下区对称性异常信号，DWI等或低信号。③肾上腺脑白质营养不良：遗传性疾病，病史较长。MRI多表现为双侧脑室三角区周围脑白质对称性异常信号，增强后周边有强化，病变从大脑后部向前部发展。④胼胝体梗死：多为中老年患者，发病较急，病变累及胼胝体体部、膝部多见，跨越中线者少见。MRI上病灶是不可逆的。⑤胼胝体变性：罕见，中老年长期饮酒者多见，MRI表现为胼胝体内对称性T1WI等或低信号，T2WI高信号，多伴脑萎缩，部分患者于增强MRI示胼胝体膝部及体部呈“三明治”样表现。

综上所述，本组入选的12例成人可逆性SCC孤立性病变患者，对其临床表现、影像资料及随访结果等方面进行分析，成人可逆性SCC孤立性病变的发病原因有多种，其发病机制没有统一的定论，若出现特征的影像学资料，能够提示成人可逆性SCC孤立性病变，针对其不同病因进行治疗，进行定期随访，避免误诊、延误治疗。