甲状腺功能紊乱对男性性功能及生殖功能的影响及其机制的研究进展

2018-04-13吴伟

当代医药论丛 2018年6期

吴伟

(北海市第二人民医院外科，广西北海 536000)

近几年，男性性功能障碍和男性不育症的发病率明显增高，且引起了临床工作者的广泛关注[1]。勃起功能障碍、早泄是临床上常见的男性性功能障碍。相关的文献资料显示，精液异常是造成男性不育的主要原因，而导致男性性功能障碍和精液异常的因素比较复杂[2]。甲状腺是人体重要的内分泌腺体。大量的研究结果显示[3-7]，大多数甲状腺功能紊乱的患者会伴有下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱的情况，而下丘脑-垂体-性腺轴是生殖功能的主要调控机制。这一研究结果提示我们，甲状腺功能紊乱可能与男性性功能障碍存在一定的关系[8]。本文主要就甲状腺功能紊乱对男性性功能及生殖功能的影响及其机制的研究进展作如下综述：

1 勃起功能障碍与甲状腺功能的关系及其机制

1.1 勃起功能障碍与甲亢（甲状腺功能亢进）

有国外学者在对3203名男性性功能障碍患者进行的一项研究中发现，约有60 %的勃起功能障碍患者患有甲亢。这说明，甲状腺激素分泌障碍与勃起功能障碍存在一定的关联性，甲亢患者更容易发生勃起功能障碍[9-10]。另有研究学者认为，阴茎血管扩张是阴茎勃起的基础条件，一氧化碳、一氧化氮具有扩张血管的作用，它们都以cGMP（环磷酸鸟苷）作为传导信号发挥作用，且一氧化氮能够刺激内源性一氧化碳的释放。而当患者发生甲亢后，其阴茎海绵体中的一氧化氮合酶就会明显下降，减少一氧化碳和一氧化氮的生成，使血管扩张的能力降低，进而引发勃起功能障碍[17]。

1.2 勃起功能障碍与甲减（甲状腺功能减退）

滕中锋等[11]学者在甲状腺激素对大鼠阴茎海绵体内一氧化碳和一氧化氮合酶含量影响的研究中发现，当大鼠发生甲减后，其体内一氧化氮合酶的含量会明显降低。但是，在对大鼠进行适当的治疗后，其阴茎海绵体内一氧化氮合酶的含量又会逐渐得到恢复。这说明，发生甲减尽管会影响阴茎海绵体内一氧化氮合酶的含量，但是这种损害是可逆的[12]。

2 早泄与甲状腺功能的关系及其机制

2.1 早泄与甲亢

早泄是临床上常见的性功能障碍。目前，早泄的发病机制尚不完全明确。但有学者认为，性感觉中枢反馈能力下降、射精反射刺激阈值降低、患有前列腺炎以及甲状腺功能紊乱等因素可能与该病的发生有关[13]。相关的调查资料显示，与性功能正常的人相比，早泄患者的血清游离T4（甲状腺素）的水平有明显增高。这说明，甲状腺激素与早泄之间存在关联。有报道认为，高雄激素可诱发早泄，但T（游离睾酮）能够通过调节中枢及外围神经来控制射精反射的过程，血清中高水平的T可提高性欲并缩短阴茎勃起的潜伏期[14]。有报道指出，当患者发生甲亢时，其体内性激素结合球蛋白的水平可伴随T3（三碘甲状腺原氨酸）的增高而增高，同时雄激素的代谢水平会有所下降，导致游离睾酮增高；甲亢还会造成肾上腺分泌生殖激素增加，使机体处于高雄激素状态，最终导致早泄的发生[15]。此外，甲亢患者还会伴有不同程度的焦虑和肾上腺素能神经交感活性增强的症状，这些症状会让阴茎皮肤处的交感反应和波动幅度明显缩短，也可诱发早泄的出现[16]。

2.2 早泄与甲减

目前，早泄与甲减的相关性报道较少。一般认为，早泄的发生可能与患者发生甲减时伴有血清高泌乳素症有关。王飞亮、缪刚、韦军民[17]等学者在其论文中指出，与正常人相比，早泄患者血清PRL（泌乳素）的水平有明显增高。所以，早泄的发生可能与血清高泌乳素和神经递质-5羟色胺有关（血清高泌乳素会激活神经递质-5羟色胺受体，缩短其潜伏期，激发下丘脑合成多巴胺，进而诱发早泄）。但是，其具体机制还需进一步明确[18]。

3 甲状腺功能与不育症的相关性

相关的研究结果显示，甲状腺对精子、支持细胞以及睾丸间质细胞的影响，是造成男性不育的主要原因[19]。支持细胞在精子的生长中起着营养和协调的作用，每一个支持细胞的形态、功能都与精子有联系[20]。支持细胞的代谢标志物，如抗苗勒管激素、神经细胞粘附分子等均受甲状腺激素的调控，且抗苗勒管激素具有促使男性胎儿苗勒管退化的作用。而T3可降低抗苗勒管激素在支持细胞内的水平，使男性胎儿发生苗勒管退化障碍。所以，当T3降低后，抗苗勒管激素在支持细胞中的水平就会明显升高。另外，精子的数量、形态和活力对生殖功能的影响极大。当患者发生甲减后，其机体细胞周期抑制蛋白的水平会延迟支持细胞的分化，使精母细胞分化为成熟生殖细胞或死亡。这说明，甲状腺激素可通过影响支持细胞和精子的形态引发不育。