脑梗死后合并睡眠障碍者睡眠结构与生活质量的相关性

韩　丹　康　宏　于　静

本溪钢铁(集团)总医院，辽宁 本溪 117000

目前，脑梗死的发病率日益增多，由于该病致残率高，严重危害了人们的生命健康和生活质量，其中睡眠障碍作为脑梗死后常见的并发症之一[1]，对患者的神经功能康复不利，降低生活质量，造成住院时间延长[2]，给社会和家庭带来沉重的心理及经济负担。本研究的目的是对脑梗死后合并睡眠障碍的患者进行多导睡眠监测，心理情况和生活质量量表评定，并进行相关性分析，为脑梗死并发睡眠障碍患者的治疗提供依据。

1　材料与方法

1.1研究对象(1)年龄 45～75岁；(2)符合脑梗死的诊断标准，采用1995年第4届全国脑血管病学术会议的《各类脑血管病诊断要点》；(3)经颅脑 MRI 证实有新鲜缺血性病灶；(4)首次发病的脑梗死后2 周；(5)NIHSS评分<10分，mRS评分≤3分，生活基本可以自理，其中NIHSS评分1 a～1 c项 0分，6项 0～2分，9，10项 0～1分，无意识障碍，智能和言语障碍不影响完成问卷评分；(6)患者及家属知情同意；(7)不存在需精神科治疗的严重精神疾病和严重的内科并发症；(8)排除脑梗死前已经存在明确睡眠障碍疾病者。选取 2016-07—2017-06在本钢总医院神经内科住院的符合标准的脑梗死患者，收集患者的临床资料：年龄、性别、梗死部位、神经功能缺损程度。合并睡眠障碍组，年龄(59.72±10.76)岁，不合并睡眠障碍组，年龄(56.42±9.34)岁。合并睡眠障碍组男17例，女13例，梗死部位在基底节区12例，脑干11例，额叶5例，丘脑2例，NIHSS评分平均6.6分，mRS评分平均1.6分。不合并睡眠障碍组男16例，女14例，梗死部位在基底节区15例，脑干10例，额叶1例，丘脑4例，NIHSS评分平均6.0分，mRS评分平均1.4分。2组患者在平均年龄、性别及梗死部位，神经功能缺损评分，日常生活活动能力方面比较均差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2研究方法应用匹兹堡失眠指数评价量表PSQI评分作为分组标准，≥7分的为合并睡眠障碍组，<7分为不合并睡眠障碍组，每组30例，对2组患者进行生活质量量表SS-QOL、焦虑SAS，抑郁SDS自评量表、睡眠监测的睡眠参数(见图1)进行比较。

2　结果

2.1生活质量评分结果合并睡眠障碍组与不合并睡眠障碍组相比生活质量评分SS-QOL差异有统计学意义(P<0.05)(见表1)。合并睡眠障碍组在心理健康、社会家庭工作能力方面的生活质量较不合并睡眠障碍组明显降低。

2.2焦虑SAS，抑郁SDS自评量表评分结果合并睡眠障碍组焦虑和抑郁评定分数高于不合并睡眠障碍组，差异有统计学意义(P<0.05)(见表2)。

2.3睡眠监测参数的结果合并睡眠障碍组与不合并睡眠障碍组相比在睡眠参数的睡眠潜伏期时间、总睡眠时间、醒觉时间、醒觉次数、S1比例、S3+S4比例、REM比例、WASO百分比各方面有差异(见图1)，而且有统计学意义(P<0.05)，在快动眼睡眠潜伏期、S2期睡眠比例方面比较无明显差异(P>0.05)(见表3)。

图1　睡眠障碍患者睡眠监测参数

项目合并睡眠障碍组不合并睡眠障碍组P值总分31 34±5 7839 23±6 34<0 05精力1 48±0 333 33±0 45<0 05家庭角色1 50±0 252 34±0 30<0 05社会角色1 23±0 581 82±0 70<0 05工作能力2 87±1 003 35±1 23<0 05情绪1 48±0 852 60±1 01<0 05个性1 23±1 342 78±1 45<0 05思维1 95±1 583 07±1 76<0 05自理能力3 78±1 123 90±1 01>0 05语言4 35±0 354 44±0 49>0 05上肢功能3 12±1 013 33±0 98>0 05视力4 50±0 284 71±0 11>0 05活动能力3 85±1 003 56±0 95>0 05

表2　合并睡眠障碍组与不合并睡眠障碍组焦虑SAS、抑郁SDS评分比较

表3　合并睡眠障碍组与不合并睡眠障碍组睡眠参数比较

3　讨论

睡眠障碍是脑梗死常见的并发症之一[3]，主要包括睡眠持续时间异常、睡眠结构的紊乱以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等，不利于脑梗死的恢复，影响脑卒中康复，使致残率增加，生活质量下降[4]，并且可以加重脑卒中危险因素，易造成卒中复发[5-6]，对于是否合并睡眠障碍的评价，可以应用匹兹堡失眠指数评价量表PSQI评定，该量表由主观睡眠质量、睡眠潜伏期、睡眠持续性、睡眠效率、睡眠紊乱情况、使催眠药物情况、日间功能障碍7方面组成，PSQI 评分≥7 分可作为诊断睡眠障碍的标准，我们应用此评分作为分组标准，区分是否合并脑梗死后睡眠障碍，并且对2组患者进行生活质量量表评定SS-QOL，将其包括的脑卒中对精力，家庭角色，语言，活动能力，情绪，个性，自理能力，社会角色，思维，上肢功能，视力，工作劳动12方面的影响，每方面得分换算成5分制，相加后为总体生活质量评分，满分60分，得分越高表示损害越轻，生活质量越好，经比较得出合并睡眠障碍患者的生活质量明显低于不合并睡眠障碍患者，合并睡眠障碍者表现出更差的生活质量，无论是在生存质量总分，还是在其中的心理健康社会功能各个维度上与不合并睡眠障碍组者相比差异有统计学意义。因本研究选用的患者2组之间NIHSS及mRS评分无差异，在生活质量评分的有关生理功能方面的评分，如自理能力，语言、上肢功能、视力影响，活动能力方面相比差别不大，但是在同样的神经功能障碍情况下，存在睡眠障碍组比不合并睡眠障碍组心理健康相关的方面，如情绪，个性，思维，社会能力，家庭角色，工作能力，精力，生活质量总分方面存在差异，明显下降。可见，合并睡眠障碍对脑梗死患者的生活质量存在较大影响。同时对上述2组患者进行心理状态方面的评估，应用抑郁自评量表SDS、焦虑自评量表SAS评定，以标准分≥50分为有抑郁焦虑症状，发现合并睡眠障碍的患者在不良心理方面得分明显高于不合并睡眠障碍者，有较明显的抑郁焦虑倾向，这与SS-QOL评分中的心理健康方面得分的差异相吻合。应用多导睡眠仪监测睡眠参数，分析睡眠结构，睡眠各期的比例，可以准确地评价睡眠障碍的类型，进一步了解合并睡眠障碍者的睡眠障碍情况，为脑梗死后睡眠障碍的治疗提供可靠的依据，经分析比较得出合并睡眠障碍者睡眠时间明显减少，睡眠效率明显下降，睡眠潜伏期延长，觉醒次数及觉醒时间均增多，表现为多个睡眠参数的异常，总体睡眠质量明显不良。

研究表明脑梗死后睡眠障碍的发生机制可能有如下几方面：(1)生理结构的改变：脑梗死造成脑干、丘脑等与睡眠相关密切的脑组织受损、水肿，脑细胞功能障碍，能阻断脑干网状上行激活系统的传导，引起睡眠障碍和结构紊乱[7]。(2)生物化学的改变：神经递质、神经激素、细胞因子均参与睡眠的调节，脑梗死破坏大脑结构和引起脑细胞缺血缺氧使神经递质激素细胞因子等失衡，并且脑细胞缺血缺氧，细胞发生不可逆性损害，细胞膜释放大量氨基酸，睡眠机制受到毒性作用的干扰，打破正常的睡眠-觉醒功能，均可导致睡眠障碍和结构的紊乱，表现为睡眠减少及夜间睡眠质量差、觉醒增多[8-9]。(3)情绪影响：脑梗死脑损伤后破坏了5-羟色胺和肾上腺素能神经元传导通路，使单胺神经递质减少，引起抑郁[10]；同时因日常生活能力下降，价值感和安全感消失，易产生焦虑、抑郁、恐惧、悲观等不良情绪，均可严重影响睡眠。而失眠者夜间睡眠质量差，从而造成次日感觉疲乏、嗜睡、情绪不良、社交功能下降等，进而影响次日的睡眠质量[11-12]，从而行成一个恶性循环，进而使患者的生活质量明显降低。类似的研究表明脑梗死后合并睡眠障碍者对其生存质量产生负面影响，主要表现在体力、交流、日常生活能力、手功能及移动能力方面，与本研究结果一致。(4)躯体不适：卒中后肢体瘫痪、睡眠体位受限，感觉缺失，躯体疼痛，肌紧张、肩手综合征等躯体不适症状也影响睡眠[13]。

在本研究表明在合并睡眠障碍组中睡眠结构紊乱显著，表现在睡眠潜伏期时间延长、总睡眠时间减少、醒觉时间次数增多、S1比例增大、S3+S4比例、REM比例减少。在睡眠结构中深慢波睡眠(S3+S4比例)在增强免疫、康复疾病及预防疾病方面起着非常重要的作用，它的减少直接影响生活质量及身体的康复等，其机制在于，在深睡眠期基础代谢低，合成代谢加强，有益于能量的储存和建立新的神经突触联系，影响神经系统的康复，在此期有利于增强宿主防御体系的免疫功能，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(1L-1β)达到高峰，促进各个组织器官的自我修复，增强机体产生抗体的能力，强化宿主防御体系，有助于精力及体力的恢复。所以脑梗死后睡眠结构紊乱，S3+S4 期睡眠比例的明显缩短，不利于卒中的康复，进而影响生活质量，总体生活质量评分明显下降。

睡眠障碍严重影响着患者的生活质量[14]，本研究通过生活质量SS-QOL评分，睡眠参数比较，SDS，SAS评分对脑梗死后睡眠障碍患者的睡眠结构紊乱类型、焦虑抑郁情况及生活质量进行评估，尽管样本数量较少，但是发现脑梗死后合并睡眠障碍患者存在更明显的睡眠结构的变化，更显著的焦虑和抑郁情绪，更差的生活质量，尤其是与心理健康相关的生活质量方面，不利于疾病的康复，针对脑梗死合并睡眠障碍进行针对性治疗对提高脑梗死后生活质量及康复有一定意义。

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